Medlemstidning för Svensk Förening för Diabetologi

Lars-Olof Almér


Hasse Abrahamsson:
Undersökningsmetoder

Björn Eliasson:
Hyperglykemi, hyperinsulinemi och gastrointestinal motorik

Erik Schvarcz:
Hypoglykemi

Stig Attvall:
Behandling

Lars-Olof Almér:
Problemets omfattning

Det var Rundle som för femtio år sedan först beskrev fördröjd magsäckstömning vid diabetes, men själva uttrycket gastroparesis diabeticorum lanserades 1958 av Kassander.
Han skrev redan då att det här tillståndet är: "more often overlooked than diagnosed". Han insåg också att detta kunde påverka diabetesinställningen hos patienterna.

Modern insulinbehandling
Vår moderna diabetesbehandling med fyrdosinsulin och insulininjektioner till varje måltid förutsätter att måltiden verkligen passerar från magsäcken ner i tarmarna, sugs upp där och därmed "möter" den insulinmängd som injicerats i bukhuden subkutant.

När vi startade behandlingen med insulinpennor och lite mer intensiv insulinterapi för mer än tio år sedan ansåg vi att gastropares var en raritet. Därför var vi inte särskilt observanta på de symptom som noterades ganska tidigt av enstaka patienter som blivit överförda från de gamla en- eller tvådosbehandlingarna till

just måltidsinsulin och vanligtvis en insulininjektion vid läggdags. De patienter som kom tillbaka till oss och var missnöjda med de moderna metoderna som vi tyckte var så bra var ett irritationsmoment. De beskrev faktiskt ganska ofta att de t.ex. fick en rejäl hypoglykemi någon timme eller två efter måltid, trots att de hade injicerat sig med måltidsinsulinet i precis rätt dos och på precis rätt sätt och ätit alldeles rätt. Insulinet hade alltså gått in i blodet på vanligt sätt. Det var bara det att deras blodglukos sjönk och orsakade hypoglykemi-symptom och ledde till en rekyl därefter.

Vi hade svårt i början att förstå riktigt vad som hände. Det var först när det blev mer känt att fördröjd magsäckstömning verkligen är mycket frekvent vid diabetes som vi insåg problemets omfattning. Som vi kommer att få höra senare så är långt ifrån sista ordet sagt om hur vanligt det är, men det förekommer ganska ofta bland våra diabetiker helt odiagnosticerat.

Normalfysiologi
En tugga från en måltid passerar ner genom esofagus på tio, högst femton sekunder. Cardia slappnar av fem sekunder varefter de första tuggorna av måltiden hamnar i reservoaren i fundus. Denna har stor förmåga att slappna av, vilket gör att det inte sker någon direkt tryckökning. Man kan faktiskt äta till och med ett skånskt gästgiveri-julbord och få magsäcken att bli ungefär fem gånger rymligare utan att trycket i magsäcken stiger alls.

Efter hand kommer måltiden att glida ner mot corpus och antrum. Här styrs själva ventrikelkontraktionerna från pacemakerområdet som ligger i övre delen av curvatura major. Tre gånger per minut kommer en impuls att sprida sig genom Auerbachs nervplexus, genom det cirkulära och det yttre längsgående muskellagret och se till att det blir en blandning och ett ständigt tryck av mat ner i riktning mot den stängda pylorus. Födan mals ner till små partiklar och först när partiklarna är i storleksordningen några kubikmillimeter kan de passera ner genom pylorus. Det sker i allmänhet i takten av en kilokalori/minut. Om energiinnehållet är mer än 2 kcal/minut insätter bromsmekanismer.

Det myenteriska plexat styr rörelsen för ventrikelkontraktionen. När vi får ner en tugga fast föda, eller rent av en hel måltid, så är det alltid en fördröjningsfas först på cirka 20 minuter innan födan börjar bli så pass mald att en del av den passerar ut genom pylorus. Efter någon timma, i varje fall efter 90 minuter hos friska individer, är hälften av födan nere förbi pylorus och har kommit ner i tunntarmen och börjar att sugas upp.

Detta gäller fast föda. Beträffande flytande föda så går det hela betydligt snabbare. Då föreligger ingen fördröjning och redan efter tjugo minuter kan hälften ha glidit förbi. Poängteras bör att detta gäller föda med kaloriinnehåll.
Vanligt vatten töms snabbare.

Fastemotorik
Hittills har denna framställning endast handlat om födomotoriken, den som startas av att födan kommer ner i magsäcken. I fastande tillstånd inträder efter fem-sex timmar istället en cyklisk fastemotorik.

Den kommer ungefär varannan timme och man brukar dela in den i tre olika faser. Under den första långa fasen händer nästan ingenting. Det är i stort sett bara magsäcksvila. Under andra fasen börjar det bli litet okoordinerade sammandragningar. Men i tredje och sista fasen sker det mycket kraftiga kontraktioner i riktning mot pylorus som samtidigt är vidöppen. Samtidigt sker det också mycket intensiv sekretion från mukosan i magsäcken, vilket innebär att man rensar ut och tömmer magsäcken under just den fasen. Detta styrs av motilin. Man vet att det är mycket motilin i blodet vid detta tillfälle men kanske kan motoriken i denna situation styras också på andra sätt.

Man vet också att vagus har en mycket stor betydelse för att styra magsäcken, men av de fibrerna som går i vagusnerven är bara 20 % efferenta och styr t.ex. sekretion och motorik. Åttio procent av vagustrådarna är faktiskt afferenta och ger information om hur utspänd magen är, och säger kanske till vid en viss mättnads- och fyllnadskänsla.

Disharmoni blodglukos och plasmainsulin
Om man har tagit sitt måltidsinsulin men maten inte passerar ner i tunntarmarna, finns förstås ingenting som möter insulintoppen som frisätts från subkutis utan någon sorts styrning, och då uppstår en hypoglykemi.

Konstigt nog är det väldigt många av våra diabetiker som har det på detta sätt, men som egentligen inte märker mycket av det. Det man bör fråga dem om är t.ex. om de känner tidig mättnad. De orkar inte äta så stora måltider längre och känner sig uppspända.

Detta är lite luddiga uttryck och det är svårt att veta om vi menar samma sak när vi pratar om det. Det här är dock någonting som patienterna märker av och som de sällan spontant berättar. Illamående kan de också ha liksom andra diffusa obehag. Kräkningar angavs förr som diabeteskomplikation, men som tecken på gastropares är detta ovanligt.

Ibland är faktiskt svängande blodsocker det enda symptomet. Detta känner patienten själv av, och samtidigt är det litet svårt att värdera, eftersom det också är så att svängande blodsocker i sig påverkar ventrikeltömningen.

Patientenkät
1991 frågade vi 560 diabetiker vid olika diabetescentra i Sverige om magbevär (Tabell 1). De allra flesta (cirka 490) av dem var typ I diabetiker och resten var typ II. Det visade sig då att tidig mättnadskänsla var vanligt, särskilt hos patienter med typ I diabetes, av vilka 56 % noterat detta symtom ofta eller ibland.

Agréus har i Östhammar gjort en studie på en normal population (Tabell 1), där knappt 8 % d.v.s. sju gånger mindre, hade besvär med tidig mättnadskänsla. Det intressanta med diabetespatienterna var faktiskt att de som märkte det bäst var de som hade en kort diabetesduration. De noterade fortfarande tidig mättnadskänsla.

Tabell1
Tabell 1

Ju längre man hade haft sin diabetes, desto mindre noterade man sådana här symtom. Samma gällde också för fyllnadskänsla, vilket var ungefär tre gånger vanligare än i Agréus studie. De som hade haft diabetes kortare tid än tio år noterade alla en nytillkommen fyllnadskänsla. Men det föll sedan bort efter hand som åren gick. Illamående förekom hos 30 % av diabetikerna och 9 % av Östhammarbefolkningen.

Autonom neuropati
Man tror att orsaken till mag-tarmbesvären är autonom neuropati. Man har funnit att ibland, men inte alltid, finns det en överensstämmelse med andra bortfallssymptom, t.ex. autonoma neuropati-tecken från hjärtat. Man kan mycket väl ha bevarade RR-referensvärden på EKG vid djupandning och ändå ha en gastropares. Andra patienter kan ha välfungerande magsäck men samtidigt ha en kardiell autonom neuropati. Det är antagligen mer komplicerat än så.

Det finns även styrsystem med motilin och GLIP och en mängd andra tarmhormoner som bromsar respektive accelererar magsäckstömningen. De här systemen känner vi ännu inte närmare, hur de fungerar i detalj i olika situationer. Dessutom kan redan lätt supranormala blodsockervärden, 7-8 mmol/l, bromsa magsäckstömningen. Vid låga blodsockernivåer, hypoglykemi, hos friska människor utan skada på sitt autonoma nervsystem, sker istället en acceleration, en fördubbling av ventrikeltömningshastigheten, vilket är fysiologiskt. Detta diskuteras i detalj nedan.

Vi ska alltså vara medvetna om att det finns en del fysiologiska mekanismer som är mycket rimliga: Vid ett högt socker behövs det inte mer mat nere i tunntarmen för att sugas upp. Vid lågt blodsocker fordras det att magsäcken töms snarast möjligt, om det nu är någonting i den.

Men det är inte bara magsäcken som berörs. Även beträffande esofagusfunktionen är det beskrivet från flera håll att den kan fungera sämre vid diabetes. Elva procent hade dysfagi i vår undersökning men knappt 2 % av Östhammars befolkning.

Även diarré och förstoppning är vanligare vid diabetes än hos friska.

Uppmärksamhet på magen
Vi diabetesintresserade läkare måste säkert i högre grad än hittills uppmärksamma symptom på tidig mättnad, fyllnadskänsla och illamående.

Om sockret är väldigt svårinställt, så kan det, utöver alla de orsaker vi redan känner till, såsom felaktig injektionsteknik, felaktiga tider, fel kost, motion vid fel tidpunkt o.s.v., bero på att magsäcken inte tömmer sig när den skall.

VänsterpilTillbaka till "Diabetes och Magtarmsstörningar"

[Innehåll] [Redaktören] [Ordföran den] [Sett & Hört]     [Aktuell Info] [Redaktionen] [Arkivet] [Länkar]
Till Förstasidan