MOTIONENS BETYDELSE FÖR METABOLISM OCH HJÄRTKÄRLSJUKDOM
- bakgrund och rekommendationer
Författare
Peter Nilsson, docent, distriktsläkare
vårdcentralen Dalby; Institutionen för samhällsmedicinska vetenskaper, Lunds universitet
Peter.Nilsson@medforsk.mas.lu.se
Karl-Fredrik Eriksson, med dr, bitr. överläkare
Endokrin klin, Universitetssjukhuset MAS, Malmö
Mai-Lis Hellénius, med dr, Sektionen för kardiovaskulär medicin, Med klin, och Allmänmedicinska enheten NVSO, Karolinska sjukhuset, Stockholm.
Korrespondens:
Peter Nilsson
Vårdcentralen
240 10 Dalby
tel. 046/17 61 34
fax. 046/17 61 94
"The maintenance of health lies in forsaking the disinclination to exertion. Nothing is found that can
substitute for exercise in any way, because in exercise the natural heat flames up and all the
superfluities are expelled, while at rest the natural heat subsides and superfluities are engendered in
the body, even though the food is of the very best quality and is moderate in quantity. And exercise
will expell the harm done by most of the bad regimens that most men follow".
Hippocrates, 420 B.C.
Innehållsförteckning
Inledning
Effekter av motion - en översikt
Motion: fysiologi och patofysiologi
Motion vid glukosmetabol rubbning: studier
Motion vid diabetes: effekter och råd
Motion vid hjärtkärlsjukdom: studier
Praktiska motionsråd för patienter med ökad risk för hjärtkärlsjukdom
Risker med motion för hjärtkärlsjuka
Sammanfattning
Referenser
Inledning
I föreliggande broschyr har vi försökt samla aktuell dokumentation kring effekterna av motion, och en därigenom ökad fysisk prestationsförmåga, på metabolismen samt hjärtkärlsystemet. Vid en
kritisk genomgång finner man att de flesta studier visserligen är positiva till motionens potential för
primär- och sekundärprevention av sjukdomar inom detta område, men att det föreligger en brist på
randomiserade, kontrollerade studier, fr.a. av lång duration där man kunnat särskilja effekterna av
motionsråd från effekterna av andra hälsobefrämjande insatser. Detta kan tyckas vara mera en
akademisk fråga eftersom råd om motion så ofta ingår i ett paket av icke-farmakologiska råd,
inkluderande även kostförändring och rökstopp. I Sverige och de övriga nordiska länderna finns det
en lång tradition av intresse för motion och friluftsliv, vilket engagerar stora delar av vår befolkning.
Detta kan utnyttjas både ur folkhälsosynpunkt för en allmän prevention av diabetes och
hjärtkärlsjukdom, men också som ett stöd i behandlingen av olika grupper av riskpatienter. Ett stort
problem, både praktiskt och vetenskapligt, är att goda motionsvanor ofta utgör ett resultat av olika
selektionsprocesser vad gäller ålder, kön, socialgrupp och etnisk bakgrund. Tyvärr är det ofta så att
de som bäst behöver en ökad motionsaktivitet, typ medelålders män med olika metabola rubbningar,
kan vara svårast att få igång. Med rätt pedagogik och lämplig sjukvårdsstruktur samt goda
medarbetare så kan detta dock möjliggöras. Det är vidare väsentligt att sjukvården kan samarbeta
med frivilliga organisationer på detta område, t.ex. Korpen och olika idrottsklubbar.
Detta material vill således försöka summera kunskapsläget vad gäller motionens medicinska
betydelse för metabola rubbningar samt risk för hjärtkärlsjukdom. Den vill även ge en del praktiska
tips omhur dessa kunskaper i olika studier skall kunna användas i vårdens vardagsarbete.
Dalby i februari 1996
Peter Nilsson , Karl-Fredrik Eriksson och Mai-Lis Hellénius
[innehållsförteckning]
Effekter av motion - en översikt
Männniskan har ett naturligt behov av att kunna röra sin kropp med omväxlande faser av aktivitet
och vila. Fysisk prestationsförmåga eller "kondition" är främst beroende av graden av fysisk träning
men också av genetisk dispostion. Ur ett evolutionsperspektiv så har vår skelettmuskulatur
utvecklats som ett uttryck för behov av rörelse i samband med t.ex. jakt och förflyttningar över
långa sträckor i sökandet efter föda. Skillnader i aktivitet beroende på kön och ålder existerar och
detta gäller också den morfologiska strukturen på skelettmuskulatur. Denna åldersförändring av
fysisk prestationsförmåga och muskulatur har sannolikt haft en koppling till metabolism och det
kardiovaskulära systemet under hela mänsklighetens historia. Under tider då medellivslängden var
kort så spelade detta dock knappast någon roll för sjukligheten, eftersom åldrandets degenerativa
sjukdomar aldrig hann uppstå i populationer med en hög dödlighet i infektioner och traumata under
de första levnadsdecennierna. Däremot spelar den fysiska inaktiviteten sannolikt en mycket viktig
roll för sjukdomspanoramat av idag (Pfaffenberg 1986, Saltin 1992, Pfaffenberg 1993). Det gäller
inte bara kopplingen mellan låg fysisk aktivitet och övervikt, med därtill sammanhängande
sjukdomstillstånd, utan också dess samband med sänkt kardiovaskulär funktion samt osteoporos.
Det har visats föreligga ett inverst förhållande mellan total fysisk aktivitet och totalmortalitet hos män
(Lee 1995).
Motion som skydd mot sjukdom
Det finns idag belägg för att en regelbunden motion kan skydda mot utveckling av bl.a.
non-insulin-dependent diabetes (NIDDM) samt hjärtinfarkt (Berlin 1990, Hein 1992, Lakka 1994,
Blair 1995). I två stora amerikanska studier fann man att personer som motionerade mycket (bland
6.000 män och 87.000 kvinnor) hade en klart sänkt risk för insjuknande i NIDDM efter mångårig
uppföljning (Helmrich 1991, Manson 1991). Vidare har man funnit att brist på motion kan öka
riskerna för ischemisk hjärtkärlsjukdom. Detta gäller fr.a. ifall individer som kännetecknas av låg
fysisk prestationsförmåga, vilket naturligtvis har en nära koppling till dåliga motionsvanor och en
stillasittande livsföring, men kan också influeras av genetiska faktorer (Bouchard 1986). I en studie
av friska barn till hypertoniker fann man i Malmö ett samband mellan dålig fysisk kapacitet samt
sänkt insulinkänslighet hos dessa, jämfört med barn till föräldrar utan hypertonibakgrund (Endre
1994). Detta visar på betydelsen av en genetisk påverkan, såväl på muskelstruktur som på
metabolismen redan innan den från andra studier förväntade blodtrycksstegringen har tillkommit.
Slutligen så har man funnit att tillfrisknandet efter infarkt kan påskyndas, och reinfarkt förhindras, av
motion i kombination med övriga sekundärpreventiva åtgärder (OConnor 1989, O'Connor 1995).
Detta har man sett i observationsstudier där naturligtvis även inslag av selektion kan påverka olika
samband.
Vilka mekanismer kan då antagas förmedla den gynnsamma, kardioprotektiva effekten av
regelbunden motion och en god fysisk prestationsförmåga ? Man kan här särskilja dels metabola
effekter (förhöjning av HDL-kolesterol, ökad insulinkänslighet) och dels hemodynamiska effekter
(relativ bradykardi, bättre slagvolym, ökad perifer genomblödning). Vidare så brukar det inträda en
rad gynnsamma endokrina effekter, t.ex. vad gäller nivåerna av könshormon samt tillväxthormon
(GH). Dessa effekter kan samvariera med en samtidig viktreduktion samt minskad grad av
bukfetma. Det är dock inte alltid så att ökad motion obligat leder till viktreduktion. Ofta finner man
en oförändrad vikt beroende på en omfördelning mellan olika kroppsvävnader så att muskelvävnad
kan öka på fettmassans bekostnad. Detta leder till en förbättrad metabol situation trots att vikten ej
påverkas nämnvärt. En annan gynnsam protektiv effekt kan ses i motionens förmåga att sänka
fibrinogen-nivåer och förbättra fibrinolysen. Detta kan medföra en minskad risk för tromboembolisk
sjukdom.
En gynnsam påverkan av motion på livskvalitet, humör och allmän energi är välkänd och utnyttjas
bl.a. terapeutiskt i olika rehabiliteringsprogram efter kroppslig eller psykisk sjukdom. En faktor av
betydelse för humöreffekterna är sannolikt påverkan på olika endorfin-substanser i det centrala
nervsystemet (CNS), fr.a. beta-endorfin.
Finns det då inga risker med motion ?
Förutom överträning och större eller mindre ortopediska skador av motion så har man fr.a. pekat på
riskerna av akuta hjärtischemiska symptom och i vissa fall även risk för "sudden death" (Erlich
1993, Mittleman 1993, Willich 1993). Andra risker kan uppstå i form av virusmyokardit vid träning
under pågående viros, subarachnoidalblödning vid medfödda aneurysm samt hematuri vid kraftig
ansträngning. Detta är ovanliga men dramatiska händelser, vilket medför att motionsråd i medicinska
sammanhang alltid skall ges "lege artis", d.v.s. med iaktagande av indikationer och
kontraindikationer. En adekvat uppföljning av behandlande läkare är också av vikt för att i tid fånga
upp subtila tecken på skadliga effekter, t.ex. obehandlad angina pectoris under ansträngning.
Livslånga motionsvanor
Det har visat sig att både fysisk och psykisk hälsa hos äldre individer har ett samband med graden av
fysisk aktivitet (Frändin 1995). I många fall kan dock sjukdom och funktionsnedsättning lägga hinder
i vägen, men ifall det finns en tidigare erfarenhet av regelbunden motion så finns det även bättre
förutsättningar för att individer skall kunna hålla sig fysiskt aktiva långt upp i åren. Vanor som
grundlägges tidigt i livet kan sålunda få effekter på lång sikt, inte bara genom tidig påverkan på
organstruktur (skelett, muskulatur, hjärtlungfunktion), utan också för att goda vanor har chans att
kunna vidmakthållas om förutsättningar för detta föreligger i samhälle och yrkesliv (Curfman 1993).
Motion kan således både betraktas som en hälsosam del av den allmänna livsföringen (Pate 1995),
samt som en komponent i medicinsk behandling (Fentem 1994).
[innehållsförteckning]
Motion: fysiologi och patofysiologi
Med motion avses i första hand dynamisk aktivitet - träning som syftar till att förbättra eller bibehålla
den fysiska prestationsförmågan genom livet. I tvärsnittsundersökningar
av normalbefolkningen finner man starka samband mellan fysisk aktivitet - motionsvanor och
konditionsnivå. Effekten av träning är i sin tur beroende av typen och intensiteten av aktiviteten samt
hur pass strukturerad, frekvent och regelbunden den är. Den fysiska prestationsförmågan är en
samlad funktion av framför allt hjärt- och lungkapacitet, skelettmuskulaturens storlek och kvalitet
samt blodflödet. En dålig utveckling eller försämrad funktion i något av dessa system leder till en
sämre kondition (‰strand 1977).
Skelettmuskulaturen är vår största vävnad och står för den största energiförbrukningen.
Glukosupptaget i muskulaturen är beroende av den totala muskelmassan, men per gram
muskelvävnad är upptaget högst i den aerobt tränade muskeln. Muskelfibrerna differentieras under
den sista tredjedelen av fosterstadiet till sådana med lång kontraktionstid (typ I, "uthållighet", hög
insulinkänslighet) och sådana med kort kontraktionstid (typ II, "styrke", låg insulinkänslighet). Efter
födelsen sker huvudsakligen en tillväxt av fibrernas storlek medan fördelningen mellan typ I och typ
II fibrer är konstant under normala förhållanden. Den aeroba kapaciteten (syreupptagningen) är
högst i fibrer med högt myoglobininnehåll (röd muskel) medan den glykolytiska kapaciteten
(spjälkning av glukos) är högst i fibrer med lågt myoglobininnehåll (vit muskel). Muskelfibrer av typ
II indelas i två huvudgrupper, IIA och IIB. Fibrer av typ IIA har högre syreupptagningsförmåga
medan typ IIB har en högre glykolytisk kapacitet. Med träning kan andelen IIA fibrer ökas i
förhållande till IIB fibrer medan andelen typ I fibrer knappast kan ökas med träning. Det finns vissa
könsskillnader i muskelfiber-sammansättningen. Såtillvida har kvinnor högre andel typ I fibrer än
män, medan män har högre andel typ IIB fibrer (Simoneau 1989). Detta är sannolikt ett uttryck för
olika aktivitetsbehov. Medfödda skillnader i fiberkomposition oavsett kön har betydelse för träning i
elitsammanhang men ej för normal motionsaktivitet. Däremot kan muskelfibersammansättningen
vara av betydelse om man minskar sin motion i livet. Inaktivitet och bortfall av naturlig fysisk
aktivitet leder till en ökning av vit muskel (Mårin 1994) som har en lägre insulinkänslighet och lipid
oxidation (Colberg 1995). Detta disponerar för en snabbare viktökning och tros vara en faktor
bakom det så kallade metabola syndromet. Man bör därför vara "rädd om" sina typ I fibrer och av
detta skäl vidmakthålla sina motionsvanor upp i åren.
Svensk forskning har visat på samband mellan muskelfiberkomposition samt glukostolerans (Lithell
1981) och blodtrycksreglering (Juhlin-Dannfelt 1979), och man har vidare framfört att
muskelegenskaper även har samband med utveckling av fetma (Wade 1990).
Lungfunktion och fysisk kapacitet
Det finns ett starkt samband mellan lungans vitalkapacitet och syreupptagningsförmåga. En hög
syreupptagningsförmåga i livet förutsätter således en bra lungkapacitet. Eftersom lungkapaciteten i
vuxen ålder inte kan ökas annat än med extrem träning är det mycket viktigt att den kan utvecklas
tillräckligt under uppväxten. En dålig lungkapacitet har i prospektiva studier visat sig vara en
självständig riskfaktor för både kardiovaskulär sjukdom och NIDDM (Lange 1989). Tillsammans
med övervikt och hög vilopuls är detta typiskt för det sedentära (inaktiva) levnadssättet. Lungans
vitalkapacitet, kroppsmasseindex (BMI) och hjärtfrekvens i vila kan användas som alternativa mått
på fysisk prestationsförmåga i avsaknad av konditiontest. Vitalkapaciteten kan mätas med en
förenklad metod på vilken mottagning som helst.
En förutsättning för en bra kondition är ett välfungerande kardiovaskulärt system. Träning medför en
ökad väggtjocklek av myokardiet, en förbättrad genomblödning och lägre syreförbrukning.
Slagvolymen ökar härvid och man kan uppnå ett större cardiac output vid ansträngning.
Kärlsystemet anpassas också till träning genom en minskad perifer resistens och en ökad
kapillarisering. Som en effekt av ökad slagvolym och ett förbättrat perifert blodflöde blir
hjärtfrekvensen lägre i vila och vid ansträngning. Man klarar därför en högre belastning och har ökat
sin prestationsförmåga.
Dynamisk aktivitet medför en kvalitativ förbättring av skelettmuskulaturen med en ökad
kapillärtäthet och aerob kapacitet medan ökningen av muskelfiberstorleken är måttlig. Denna typ av
träning medför också en förbättrad cirkulation och bibehåller lungkapaciteten. Styrketräning medför
å andra sidan en ökad muskelmassa men samtidigt en utspädning av mitokondrietätheten (cellernas
"energifabriker"). En varierad aktivitet leder till aktivering av de olika muskelfibertyperna i stora
muskelgrupper, vilket är fördelaktigt för såväl syreupptagning och styrka som för senor och ledband.
Hur mäta fysisk prestationsförmåga ?
Kondition och prestationsförmåga kan mätas på olika sätt. Ett standardiserat sätt att mäta
syreupptagningsförmåga är cykelergometertest. Genom att det finns ett nära samband mellan
hjärtfrekvens vid ett visst arbete och den maximala syreupptagningsförmågan (mätt med specifik
metod) kan man, med hänsynstagande till ålder och kön, uppskatta en persons konditionstal. I flera
undersökningar har man funnit klara samband mellan konditionsnivå samt både insulinkänslighet och
glukostolerans. Effekter av motion på hormonbalansen har studerats ingående och man har funnit
förbättringar av bl.a. könshormonbalans, benomsättning samt nedreglering av sympatikus och olika
stresshormon, t.ex. katekolaminer. Motion kan därför i detta avseende liknas vid en form av
icke-farmakologisk beta-receptor blockering.
[innehållsförteckning]
Motion vid glukosmetabol rubbning: studier
Möjlighet till primär prevention av NIDDM med motion har på de senaste åren fått starkt stöd av
både observations- och interventionsstudier (King 1992). I amerikanska prospektiva kohortstudier av
både kvinnor och män har man genomgående funnit en minskad risk för NIDDM hos personer som
regelbundet motionerar minst en gång i veckan (Helmrich 1991, Manson 1991). Denna skyddande
verkan av motion kvarstår vid korrektion för ålder, BMI m.fl. störfaktorer, och riskreduktionen var
särskilt stor hos överviktiga män. I en studie har ett dos-respons samband påvisats varvid NIDDM
risken sjunker med 6% per 500 kcal/vecka som användes till förbränning vid motion. Det finns flera
exempel på hur en återgång till traditionellt levnadssätt med förbättrade kost- och motionsvanor
radikalt kan förändra de metabola rubbningar som är typiska för vuxendiabetes, bl.a. studier på
australiska aboriginer. Pima indianer som lever i Arizona öknen i USA har världens högsta kända
diabetesincidens. Trots samma genetiska bas skiljer sig Pima indianer som lever i bergstrakter i
nordvästra Mexico (separation för 700-1000 år sedan) markant avseende diabetes och total
kolesterol (Ravussin 1994). En kost med lägre intag av animaliskt fett och högre andel komplexa
kolhydrater, samt en högre energiförbrukning vid fysiskt arbete, har medfört att deras BMI är 25
mot förväntat 33 kg/m2.
Stillasittande livsföring i befolkningen
Eftersom allt färre yrkesarbeten idag ger någon god kondition så finns det i regel inte något samband
mellan prestationsförmåga och fysisk aktivitet på arbetet. Därför är den dagliga aktiviteten utanför
arbetet avgörande för konditionen. Problemet är att energiekvationen, d.v.s. förhållandet mellan
energiintag och energiförbrukning, allt oftare går med överskott. Det kan inte nog betonas hur viktig
vardagsmotion som promenader och cykling är i detta sammanhang. Som exempel kan nämnas att
en daglig promenad 4 km under en timme motsvarar ca 200 kcal i energiförbrukning. Ett kilo
fettväv, ca 7.000 kcal, motsvarar teoretiskt ca 35 timmars promenad. Detta är viktigt att hålla i
minnet när man planerar förebyggande insatser eftersom personer som utvecklar NIDDM i regel har
en störd energiekvation. Till exempel väger 48-åriga män i Malmö, som utvecklar vuxendiabetes
inom 6 år, i genomsnitt 7 kg mer och har 16% sämre kondition än män som inte utvecklar
vuxendiabetes. Mer än hälften har ökat mer än 10 kg i vikt sedan de var 30 år gamla. Det är
uppenbart att det krävs en tidig påverkan till varaktig livsstilsförändring för att komma tillrätta med
sådana skillnader.
Det har vid vuxendiabetes och vid övervikt i allmänhet varit svårt att åstadkomma varaktig
viktnedgång. När det gäller motion så finns mycket data som visar sambandet mellan låg fysisk
aktivitet och vuxendiabetes men det finns bara några få interventionsstudier. En huvudfråga har varit
om konditionen och den metabola rubbningen alls kan påverkas med träning. Bland 50-åriga
patienter med vuxendiabetes har man i korttidsförsök på 3-6 månader, bl a i Malmö, med träning
kunnat höja konditionen med åtföljande förbättrad glukosmetabolism. Däremot har det bland
60-åriga patienter med vuxendiabetes visat sig vara svårt att överhuvud taget hitta personer som kan
motionera aktivt p.g.a. olika besvär (hjärta, ledvärk, m.m.), och effekten på glukosmetabolismen har
varit mycket ringa (Skarfors 1987). För att motion skall kunnat användas terapeutiskt är det därför
viktigt att vuxendiabetes identifieras så tidigt som möjligt, helst innan sjukdomen blivit manifest.
Redan personer i riskgrupper för vuxendiabetes, t.ex. med nedsatt glukostolerans (IGT), har ofta en
så dålig kondition att det i praktiken är prognostiskt ogynnsamt.
Interventionsstudie med motion för IGT patienter
Den första långtidsstudien där motion utnyttjats i primärpreventivt syfte har bedrivits i Malmö vid
Avdelingen för förebyggande medicin (Eriksson 1991). Med hjälp av en hälsoscreening, inklusive
glukostoleranstest, har personer med IGT eller tidig vuxendiabetes systematiskt identifierats och
erbjudits deltagande i organiserad motion. "Grundkonditionen" och tidigare motionsvanor var av
betydelse för möjligheten att börja med motion i medelåldern, men även efter decennier av
inaktivitet visade det sig möjligt att avsevärt höja prestationsförmågan med regelbunden motion -
träning. På gruppnivå kunde 48-åriga män härvid höja sin kondition med 25% på 6 månader. Utan
samtidig kostbehandling ändrar sig inte kroppsvikten på denna tid, men den fettfria kroppsvikten
ökar på bekostnad av fettmassan. Den fysiologiska anpassningen av skelettmuskulaturen (undersökt
med hjälp av muskelbiopsier), såsom aerob kapacitet, ökad andel IIA mot IIB muskelfibrer, samt
större fiber-area, är i huvudsak normal med reservation för kapillariseringen. Både glukostoleransen
och insulinkänsligheten ökar avsevärt. Långtidsuppföljning med årliga mätningar visar att konditionen
efter 1‡ års träning på gruppnivå nådde den åldersnormala nivån. Fortfarande 6 år efter start (vid 54
års ålder) var konditionsnivån signifikant högre än vid start. I kombination med kostbehandling var
diabetesincidensen halverad i jämförelse med en referensgrupp som ej deltog i studien. Det är i
Malmö-undersökningen visat att livsstilen utan tvekan kan påverkas i en högriskgrupp för både
vuxendiabetes och hjärtkärlsjukdom. Långtidsprognosen förbättras också påtagligt och fram till 60
års ålder var totalmortaliteten vid intervenerad IGT inte högre än bland personer med initialt normal
glukostolerans. Detta tolkas vara ett resultat av en minskad hypersinulinemi och insulinresistens och
därmed en förlångsammad aterosklerotisk process (Ruderman 1992).
Flera senare studier bekräftar positiva effekter av motion vid IGT, men långa randomiserade
motionsstudier är svåra att genomföra. När och bland vilka personer intervention bör prövas är
föremål för diskussion (Knowler 1995). Tveklöst behövs därför fler studier som inkluderar
livsstilsförändringar. I Malmö-undersökningen (Eriksson 1996) var incidensen av vuxendiabetes 10
gånger högre bland personer med IGT än med normal glukostolerans. Dock var det antalsmässigt
fler personer som hade normal glukosbelastning vid hälsoundersökningen men som senare
utvecklade diabetes. Kännetecknande för de som utvecklade diabetes oavsett aktuell glukostolerans
var dock en ansamling av kända kardiovaskulära riskfaktor som hypertoni, hyperlipidemi,
hyperinsulinemi i fasta, övervikt och låg vitalkapacitet. Eftersom syftet på lång sikt är att minska
morbiditet och mortalitet i kardiovaskulära sjukdomar så kan man därför i framtida
preventionsstudier överväga att använda en multivariat riskfaktor score tillsammans med blodsocker
för selektion av personer lämpliga för intervention. Motionsaktiviteten spelar sedan en mycket viktig
roll för långtidsresultatet.
[innehållsförteckning]
Motion vid diabetes: effekter och råd
Bakgrund
Fysisk träning och regelbunden motion har visats vara av stor betydelse såväl för att förebygga
NIDDM som att bidraga till bättre metabol kontroll vid etablerad insulin-dependent diabetes (IDDM)
samt NIDDM (Koivisto 1993). Till detta kommer ett ökat välbefinnande samt bättre kardiovaskulär
funktion hos patienterna.
Glukosmetabolism, insulinkänslighet och leverclearance av insulin färbättras som regel vid fysisk
aktivitet hos personer med IGT (Regensteiner 1995) och NIDDM (Krotkiewski 1985). Patienternas
ålder är dock av betydelse för vilka effekter som kan uppnås (Skarfors 1987).
Träning kan emellertid också vara förknippad med vissa risker, särskilt hos diabetiker (David 1992),
varför råd om träning måste individualiseras och hänsyn tagas till samtidigt förekommande andra
sjukdomstillstånd, t.ex. kardiell påverkan eller neuropati.
Metabola förändringar vid motion hos diabetiker
glykogenolys i muskel samt lipolys i fettväv - glukosupptag i muskulatur (insulinberoende eller
icke-insulinberoende vägar) - insulinkänslighet i perifer vävnad, med åtföljande lägre insulinbehov -
Minskad frisättning av motregulatoriska hormon - kapillarisering i muskulatur samt förbättrad
muskelmorfologi - syreupptagningsförmåga
Motion vid IDDM-
1. Ger bättre insulineffekter upp till 24 timmar så att insulinbehovet kan minska
-
2. Medför oftast ingen viktförändring
-
3. Skall planeras noga enligt följande praktiska råd:
- mät B-glukos före och efter träning
- träna 1-2 timmar efter måltid
- vid B-glukos > 15 mmol/l eller ketos
- uppskjut träning
6-15 mmol/l
- träna < 6 mmol/l - ät extra -
4. Injicera insulin mer än 1 timme före motionspass. Reducera insulindos före omfattande träning
samt vid regelbunden motion.
-
5. Tag med snabba kolhydrater under träning mot eventuell hypoglykemi, samt intag 15-30 g
druvsocker var 30:e minut vid långa motionspass.
Motion vid NIDDM
1. Insulinresistensen minskar och insulinsekretion kan normaliseras
2. Den metabola kontrollen
påverkas sällan markant
3. Andra sjukdomar är ofta begränsande för motion (hjärta, leder)
4. Ger viktminskning endast vid samtidig kostreglering
Strategi för motionsråd till diabetiker -
1. Kartlägg förutsättningar hos patienten (Motivation ? Handikapp ? Behov ?)
-
2. Tidigare erfarenheter (Intressen ? Deltagit i motion/idrott ?)
-
3. Individualiserade råd (regelbundenhet 2-3
ggr/vecka i 30-40 minuter, använda stora muskelgrupper dynamiskt upp till måttlig svettning, del av
daglig livsföring)
-
4. Anpassa utrustning (fr.a. skor som ej skaver)
-
5. Stödjande åtgärder (uppmuntran, motionsdagbok,
sociala nätverk)
-
6. Uppföljning av läkare/diabetessjuksköterska (bio-feedback)
[innehållsförteckning]
Motion vid hjärtkärlsjukdom: studier
Epidemiologiska studier
Sedan Morris 1953 presenterade sitt första arbete som talade för att fysisk aktivitet hade en
skyddande effekt på hjärtkärlsjukdom har minst ett 70-tal epidemiologiska studier visat ett inverst
samband mellan grad av fysisk aktivitet och risk att insjukna i koronarsjukdom. Powell och
medarbetare publicerade 1987 en metaanalys över alla studier om fysisk aktivitet och incidens i
koronarsjukdom. De fann 54 studier varav 43 uppfyllde selektionskriterierna och man kunde dra
slutsatsen att det fanns ett konsistent och graderat inverst samband mellan grad av fysisk aktivitet
och incidens i koronarsjukdom (Powell 1987). Författarna menade också att den risk det innebär att
vara fysisk inaktiv skulle vara likvärdig med den risk som hypertoni, hyperkolesterolemi eller rökning
innebär för risken att sjukna i hjärtkärlsjukdom. Några år senare presenterade Berlin och Colditz
ännu en metaanalys, som inkluderade ytterligare några studier och de fann ävenledes bevis för fysisk
inaktivitet som en oberoende riskfaktor (Berlin 1990). Man har visat att inte bara grad av fysisk
aktivitet utan också konditionsstatus predikterar framtida insjuknande i kardiovaskulär sjukdom.
(Ekelund 1988, Sandvik 1993, Lakka 1994). Flera studier visar att hård fysisk aktivitet inte är
nödvändig utan att det räcker med måttlig aktivitet för att uppnå den skyddande effekten
(Wannamethee 1991). Epidemiologiska studier visar dessutom en minskad risk för övervikt,
NIDDM och hypertoni hos fysiskt aktiva jämfört med fysiskt inaktiva personer (Leon 1991, Manson
1991, Perry 1995).
Interventionsstudier
Kontrollerade, randomiserade interventionsstudier avseende effekter av fysisk aktivitet på primärt
insjuknande och död i hjärtkärlsjukdom saknas. Dock finns det ett
30-tal randomiserade, sekundärpreventiva studier avseende effekten av motion efter hjärtinfarkt. Vid
en genomgång av 22 randomiserade studier fann O'Connor och medarbetare en 20% reduktion av
totalmortalitet som främst berodde på en minskad risk att dö i kardiovaskulär sjukdom inom de
närmaste tre åren efter hjärtinfarkt (O'Connor 1989). Figur 1 visar odds ratio (OR) för 21 studier
innefattande enbart motion eller motion tillsammans med någon övrig form av intervention
(rökavvänjning, kostråd, stresshantering). Både de rena motionsstudierna och de blandade studierna
visade på en klart positiv effekt när resultaten vägdes samman i en meta-analys.
Regressionsstudier
De senaste åren har flera icke-farmakologiska interventionsstudier publicerats, där man direkt
studerat aterosklerosen i koronarkärlen med angiografi. I îThe Lifestyle Heart Trialî randomiserades
48 koronarsjuka män och kvinnor till en interventionsgrupp eller en kontrollgrupp.
Interventionsgruppen (n=28) ordinerades vegetarisk och mycket fettfattig kost, regelbunden motion
minst 3 gånger i veckan, rökstopp samt stresshantering, medan kontrollgruppen (n=20) bara fick
sedvanlig vård. Efter ett år hade 82% av patienterna i interventionsgruppen en tendens till regression
av koronarateroskleros mätt med angiografi (Ornish 1990). I en studie från Tyskland (Schuler 1992)
studerades effekterna av fettreducerad kost samt regelbunden motion minst 20 minuter dagligen.
Efter 2 år fann man regression av ateroskleros hos 32% av patienterna i interventionsgruppen (n=56)
jämfört med 17% i kontrollgruppen (n=57). Nyligen har en amerikansk grupp (Haskell 1994)
presenterat resultat från îThe Stanford Coronary Risk Intervention Projectî, där man har visat att
multifaktoriell riskreduktion i form av fettreducerad kost, viktnedgång, rökstopp, motion och
lipidsänkande farmaka efter 4 år medförde en lägre grad av progress i interventionsgruppen (n=145)
jämfört med kontrollgruppen (n=155). Då samtliga dessa studier innefattade multifaktoriell
intervention är det dock svårt att urskilja motionens egenroll.
Experimentella studier avseende effekter av fysisk aktivitet på kardiovaskulära riskfaktorer
Den skyddande effekten av motion medieras via en rad effekter på såväl metabola som fysiologiska
riskfaktorer för hjärtkärlsjukdom.
Regelbunden motion har positiva effekter på lipoproteinmetabolismen och upprepade studier har
visat att fysisk träning höjer nivåerna av HDL-kolesterol samt apo-A (Huttunen 1979, Kiens 1980,
Peltonen 1981, Wood 1988, Schwartz 1992). En viktig förklaring till att HDL-nivåerna stiger vid
fysisk aktivitet är att lipoproteinlipasaktiviteten förbättras som en följd av träning. Lipoproteinlipas
(LPL) är ett nyckelenzym i triglyceridhydrolysen (Podl 1994). LPL syntetiseras i adipocyter och
muskelceller samt transporteras sedan till endotelet i kapillärerna, där LPL utövar sin effekt. En
accelererad katabolism av triglyceridrika lipoproteiner leder till ett ökat antal apoproteiner, d.v.s.
byggstenar för HDL. Samma mekanism förklarar stora delar av den triglyceridsänkning som man
kan se vid fysisk träning. Det föreligger ett dosresponsförhållande mellan grad av fysisk aktivitet och
HDL-nivåer (Kokkinon 1995). Huruvida det krävs en viss nivå av fysisk aktivitet för att höja HDL
har diskuterats och data är här något motsägande. Utgångsnivå av HDL samt fettintag spelar också
roll. En drastisk allmän fettreduktion i kosten kan nämligen minska halterna av såväl LDL som HDL
kolesterol. Några studier har även visat en LDL-kolesterolsänkande effekt av fysisk aktivitet (Kiens
1980, Peltonen 1981) och detta speciellt när motion är förenat med viktnedgång (Tran 1985).
Nyligen har man också funnit indikationer på att motion befrämjar bildandet av LDL-partiklar som
är mer kolesterolrika och proteinfattiga (Houmard 1994). Ren styrketräning verkar inte ha samma
positiva effekter på lipoproteiner och lipidprofiler (Kokkinos 1991, Kohl 1992).
Trots att data inte är helt samstämmiga verkar fysisk aktivitet ha en blodtrycksreducerande effekt
(Blumenthal 1991, Siegel 1991, Arroll 1992, Fagard 1995). Denna hypotes stöds av både
epidemiologiska studier (Paffenbarger 1993) och interventionsstudier avseende såväl normotensiva
som hypertensiva personer (Duncan 1985, Martin 1990, Arroll 1992). Sannolikt är därvidlag
effekten av samtidig motion och viktreduktion additiv.
Fysisk aktivitet har sin självklara plats vid behandling av övervikt, men för att med enbart motion
åstadkomma bestående och höggradig viktreduktion krävs ett tämligen intensivt och frekvent
motionerande (Leon 1991). Studier har visat att fysisk aktivitet ensam, eller i kombination med
kostomläggning, kan reducera bukfetma (Tremblay 1990, Hellénius 1993, Ross 1994). Sannolikt är i
detta fall fysisk aktivitet effektivare än kostomläggning. I en randomiserad, kontrollerad studie på
friska medelålders män med tendens till bukfetma, fann man att män som minskade lika mycket i
vikt (- 1 kg) reducerade sin bukfetma mera när detta skett med motion jämfört med kost (Hellénius
1993). I en liknande norsk studie hade motion och kostförbättring synergistiska effekter på reduktion
av bukfetma och andra riskfaktorer, även om motion också hade en viss egeneffekt (Andersen
1995).
Insulinresistens med kompensatorisk hyperinsulinemi kan nedbringas med kombinerade insatser av
kost och motion (Nilsson 1992, Westheim 1992), och i vissa fall av motion ensamt (Björntorp
1970).
Det finns även indikationer på att fysisk aktivitet förbättrar tPA-aktiviteten samt reducerar fibrinogen
och PAI-1 nivåerna. (Stratton 1991, Watts 1991, Nilsson 1991, Boman 1993). Dessutom har en
minskad trombocytaggregabilitet observerats (Rauramaa 1986). Slutligen föreligger det direkta
effekter på hjärtat såsom lägre hjärtfrekvens, ett minskat syrebehov i myokardiet, ökat flöde i
koronarkärlen, samt minskad känslighet för arrytmier.
Sammanfattningsvis talar olika studier för att många riskfaktorer för hjärtkärlsjukdom kan förbättras
vid ökad motion. Även om effekten på varje enskild variabel ej alltid är framträdande så blir
helhetseffekten ändå gynnsam då flera variabler samtidigt kan förbättras.
[innehållsförteckning]
Praktiska motionsråd för patienter med ökad risk för hjärtkärlsjukdom
Rekommendationer för hur fysisk träning och motion bör bedrivas för riskpatienter finns publicerade
(Gordon 1990, Gordon och Scott 1991, Fletcher 1992), och dessa sammanfattas här i Figur 3 .
Huvudprinciperna för motionsrådgivning till patienter med kardiovaskulära riskfaktorer är:
1) Typ av aktivitet. Dynamiskt syrekrävande arbete som engagerar så många stora muskelgrupper
som möjligt. Exempel på detta är promenad, jogging, simning, cykling, tennis, dans och
motionsgymnastik. Det är således fråga om konditionsträning och inte styrketräning.
2) Intensitet. Låg till måttlig intensitet på submaximal nivå, d.v.s. motsvarande 60-80% av maxpuls
eller motsvarande 13-14 på Borg-skalan, Figur 4. Detta innebär att man känner hjärtklappning, blir
måttligt svettig, men fortfarande kan prata.
3) Frekvens. Regelbunden aktivitet minst 2-3 ggr/vecka och minst 30 minuter varje gång.
Det är viktigt att informera om att successivt öka motionsdosen och att ge praktiska råd om lämpliga
skor, uppvärmning, nedtrappningsträning och muskelstretching, etc. Informera patienten om
varningssignaler och uppmana honom eller henne att alltid respektera smärta, framförallt från
bröstet, oregelbunden hjärtverksamhet, huvudvärk och liknande. Undvik sträng kyla samt
temperaturväxlingar, framförallt till patienter med ischemi. Patienter med hög risk för
hjärtkärlsjukdom, exempelvis tecken till koronarischemi, bör självfallet noggrant undersökas med
bl.a. arbetsprov före motionsråd. Speciell försiktighet uppmanas även vid nedsatt
vänsterkammarfunktion, risk för ventrikulära arrytmier, samt för personer som själva har svårt att
hitta lämplig nivå av fysisk aktivitet. Kom ihåg att en rask promenad oftast är tillräcklig, åtminstone
inledningsvis, hos tidigare helt otränade individer eller för äldre patienter.
Det är ofta lättare att komma igång med motion igen om det finns något gammalt intresse eller någon
tidigare aktivitet att återuppta. Fråga därför om detta! Glöm inte att följa upp Dina motionsråd. Detta
visar att Du som läkare tycker att detta är en viktig del av behandlingen. Ta reda på om lämpliga
motionsaktiviteter i föreningsregi finns inom Ditt upptagningsområde.
[innehållsförteckning]
Risker med motion för hjärtkärlsjuka
Att ordinera motion till riskindivider eller patienter med befintlig hjärtkärlsjukdom är självfallet
potentiellt farligt med tanke på risken att utlösa en infarkt hos patienter med klinisk eller tyst ischemi,
eller ett stroke hos patienter med hypertoni (Siscovick 1984, Mittleman 1993, Willich 1993). Denna
risk kan dock minimeras om motions-förskrivning sker enligt riktlinjer angivna ovan samt alltid
individualiseras. Hård fysisk träning är dessutom inte nödvändig för att erhålla den eftersträvade
skyddseffekten av motion, d.v.s. effekter på mätbara kardiovaskulära riskfaktorer (Leon 1987).
Flera undersökningar talar för att individer över 30 år, som avlider plötsligt och oväntat under fysisk
aktivitet, i merparten av fallen har en bakomliggande koronarsjukdom (Kohl 1992). Dödsfall i
samband med jogging har studerats av bl.a. Thompson och medarbetare (Thompson 1982). Tolv
medelålders män (30-64 år) dog under eller strax efter jogging på Rhode Island, USA, under
perioden 1975-80. I elva av fallen var koronarsjukdom dödsorsak. Den totala populationen män i
denna åldersgrupp inom området var 172.000 och 7.4% (12.700) av dem joggade regelbundet, d.v.s.
minst två gånger i veckan. Incidensen av död under jogging för medelålders män blev 1 fall/ 7.620
joggare eller 1 fall/ 396.000 timmar jogging. Denna incidens var c:a 7 gånger högre än för dödsfall
utan fysisk ansträngning, men får ändå betraktas som låg.
Det är viktigt att påminna om att den totala risken för plötslig död är lägre hos personer som
regelbundet motionerar jämfört med fysiskt inaktiva (Kohl 1992). Störst risk att dö under fysisk
ansträngning löper de som vanligtvis är fysiskt inaktiva (Mittleman 1993, Willich 1993).
[innehållsförteckning]
Sammanfattning
Motionens effekter är mångfacetterade och i de flesta fall mycket värdefulla medicinskt sett. För
många diabetiker och kardiovaskulära riskpatienter kan en regelbunden motion samt ökad fysisk
kapacitet sannolikt bidraga till lägre risker, både ur ett primär- och sekundärpreventivt perspektiv. I
de flesta fall måste man dock utgå ifrån att motionen har en synergistisk effekt med andra
förändringar som syftar till en hälsosam livsstil, t.ex. kostförbättring samt rökstopp. Hittillsvarande
studier har som regel varit av observationstyp, vilket medfört att olika selektionsmekanismer kan ha
påverkat resultaten av att man funnit samband mellan god fysisk prestationsförmåga och sänkt risk
för hjärtkärlsjukdom och NIDDM. De randomiserade interventionsstudier som gjorts med
motionsstöd har alla varit små och i de flesta fall multifaktoriella, samt saknat långtidsuppföljning för
sjuklighet och dödlighet. Man har dock kunnat påvisa att angiografiskt verifierad ateroskleros kunnat
hejdas och ibland gå i regress genom kraftigt ökade motionsinsatser, t.ex. i den ovan refererade
amerikanska Lifestyle Heart studien.
Alla motionsråd i medicinska sammanhang bör givas "lege artis", enligt uppgjorda regler för
indikationer och kontraindikationer. Det är väsentligt att en engagerad läkare även tar på sig att följa
upp råd om motion som gives till patienter. Som ett komplement till denna patientcentrerade
"högrisk"-strategi kan man naturligtvis stödja en allmän motionsökning i samhället som del av en
folkhälsostrategi. Eftersom motionsvanor grundlägges tidigt i livet så är det viktigt att skolans
gymnastikundervisning, som har förutsättningar att nå alla elever oavsett social bakgrund, ej urholkas
utan aktivt understöds av krafter både inom och utom den medicinska professionen. Därmed kan
man förhoppningsvis motverka social selektion för motionsvanor och riskfaktorer för
hjärtkärlsjukdom, vilket är ett tilltagande fenomen i befolkningen enligt publicerade
folkhälsorapporter.
[innehållsförteckning]
Referenser
Andersen SA, Haaland A, Hjermann I, Urdal P, Gjesdal K, Holme I. Oslo Diet and Exercise Study:
a one-year randomized intervention trial. Effect on hemostatic variables and other coronary risk
factors. Nutr Metab Cardiovasc Dis 1995: 5: 189 - 200.
Berlin JA, Colditz GA. A meta-analysis of physical activity in the prevention of coronary heart
disease. Am J Epidemiol 1990; 132: 612 - 28.
Björntorp P, de Jounge K, Sjöström L, et al. The effect of physical training on insulin production in
obesity. Metabolism 1970; 19: 631 - 8.
Blair SN, Kohl HW, Barlow CE, et al. Changes in physical fitness and all-cause mortality. A
prospective study of healthy and unhealthy men, JAMA 1995; 273: 1093 - 8.
Blumenthal JA, Siegel WC, Appelbaum M. Failure of exercise to reduce blood pressure in patients
with mild hypertension. JAMA 1991; 266: 2098 - 104.
Bouchard C, Lesage R, Lortie G, et al. Aerobic performance in brothers, dizygotic and monozygotic
twins. Med Sci Sports Exerc 1986; 18: 639 - 46.
Colberg SR, Simoneau J-A, Thaete FL, Kelley D. Skeletal muscle utilization of free fatty acids in
women with visceral obesity. J Clin Invest 1995; 95: 1846 - 53.
Curfman GD. The health benefits of exercise. A critical reappraisal. N Engl J Med 1993; 328: 574 -
6.
David SH. Exercise for patients with diabetes. Benefits, risks and precautions. Postgrad Med 1992;
92: 183 - 98.
Endre T, Mattiassson I, HulthËn LU, Lindgärde F, Berglund G. Insulin resistance is coupled to low
physical fitness in normotensive men with a family history of hypertension. J Hypertens 1994; 12:
81 - 8.
Eriksson K-F, Lindgärde F. Prevention of type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus by diet
and physical exercise. The 6-year Malmö feasibility study. Diabetologia 1991; 34: 891- 8.
Eriksson K-F, Lindgärde F. Poor physical fitness, and impaired early insulin response but late
hyperinsulinaemia, as predictors of NIDDM in middle-aged Swedish men. Diabetologia 1996 (in
press).
Erlich SN, Lewis M, Löwel H, et al. Physical exertion as a trigger of acute myocardial infarction. N
Engl J Med 1993; 329: 1684 - 90.
Fagard RH. The role of exercise in blood pressure control: supportive evidence.
J Hypertens 1995; 13: 1223 - 6.
Fentem PH. Benefits of exercise in health and disease. BMJ 1994; 308: 1291 - 5.
Frändin K. Physical activity and functional performance in a population studied longitudinally from
70 to 76 years of age. Akademisk avhandling. Göteborgs universitet, 1995.
Hein HO, Suadicani P, Gyntelberg F. Physical fitness and physical activity as a predictor of
ischaemic heart disease? A 17-year follow-up in the Copenhagen Male Study. J Internal Med 1992;
232: 471 - 9.
Helmrich SP, Ragland DR, Leung RW, Paffenbarger RS. Physical activity and reduced occurence
on non-insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1991; 325: 147 - 52.
Juhlin-Dannfelt A, frisk-Holmberg M, Karlsson J, Tesch P. Central and peripheral circulation in
relation to muscle-fibre composition in normo- and hypertensive man. Clin Sci 1979; 56: 335 - 40.
King H, Kriska AM. Prevention of type II diabetes by physical training. (Epidemiological
considerations and study methods). Diab Care 1992; 15 (suppl. 4): 1794 - 9.
Knowler WC, Narayan KMV, Hanson RL, et al. Preventing non-insulin-dependent diabetes.
Perspectives in diabetes. Diabetes 1995; 44: 483 - 8.
Koivisto VA. Diabetes and exercise. Diabetes Rev 1993; 2: 5 - 7.
Krotkiewski M, Lönnroth P, Mandroukas K, et al. The effects of physical training on insulin
secretion and effectiveness and on glucose metabolism in obesity and type-2 (non-insulin-dependent)
diabetes mellitus. Diabetologia 1985; 28: 881 - 90.
Lakka TA, Venäläinen JM, Rauramaa R, Salonen R, Tuomilehto J, Salonen JT. Relationen of
leisure-time physical activity and cardiorespiratory fitness to the risk of myocardial infarction in men.
N Engl J Med 1994; 330: 1549 - 54.
Lange P, Groth S, Kastrup J, et al. Diabetes mellitus, plasma glucose and lung function in a
cross-sectional population study. Eur Resp J 1989; 2: 14 - 9.
Lee IM, Hsieh CC, Paffenbarger RS Jr. Exercise intensity and longevity in men. The Harvard
Alumni Study. JAMA 273: 1179 - 84.
Lindgärde F, Saltin B. Daily physical activity, work capacity and glucose tolerance in lean and obese
normoglycaemic middle-aged men. Diabetologia 1981; 20: 134 - 8.
Lithell H, Lindgärde F, Hellsing K, et al. Body weight, skeletal muscle morphology, and enzyme
activities in relation to fasting serum insulin concentration and glucose tolerance in 48-year old men.
Diabetes 1981; 30: 19 - 25.
Manson JE, Rimm EB, Stampfer MJ, et al. Physical activity and incidence of non-insulin-dependent
diabetes mellitus in women. Lancet 1991; 338: 774 - 8.
Manson JE, Spelsberg A. Primary prevention of non-insulin-dependent diabetes mellitus. Am J Prev
Med 1994;10:172-84.
Mittleman MA, Maclure M, Tofler GH, Sherwood JB, Goldberg RJ, Muller JE. Triggering of acute
myocardial infarction by heavy physical exertion. Protection against triggering by regular extertion. N
Engl J Med 1993; 329: 1677 - 83.
Mårin P, Krotkiewski M, Andersson B, Björntorp P. Muscle fiber composition and capillary density
in women and men with NIDDM. Diab Care 1994; 17: 382 - 6.
Nilsson P. Non-pharmacological treatment of hypofibrinolysis. In: Clinical aspects of fibrinolysis.
(Eds.) TK Nilsson, K Boman, JH Jansson. Almqvist & Wiksell International. Stockholm, 1991,
pp.131- 40.
Nilsson P, Lindholm L, Scherstén B. Lifestyle changes improves insulin resistance in
hyperinsulinemic subjects. A one-year intervention study of hypertensives and normotensives in
Dalby. J Hypertens 1992;10:1071 - 8.
O'Connor GT, Buring JE, Yusuf S, et al. An overview of randomized trials of rehabilitation with
exercise after myocardial infarction. Circulation 1989; 80: 234 - 44.
O'Connor GT, Hennekens CH, Willett WC, et al. Physical exrecise and reduced risk of nonfatal
myocardial infarction. Am J Epidemiol 1995; 142: 1147 - 56.
Pate RR, Prate M, Blair SH, et al. Physical activity and public health: a recommendation from the
Centers for Disease Control and Prevention of the American College of Sports Medicine. JAMA
1995; 273: 402 - 7.
Pfaffenberg RS, Hyde RT, Wing AL, Hsieh C-C. Physical activity, all-cause mortality, and longevity
of college alumni. N Engl J Med 1986; 314: 605 - 14.
Pfaffenberg RS, Hyde RT, Wing AL, Lee I-M, Jung DL, Kampert JB. The association of changes
in physical activity level and other lifestyle characteristics with mortality among men. N Engl J Med
1993; 328: 538 - 45.
Ravussin E, Bennett PH, Valencia ME, Schulz LO, Esparza J. Effects of a traditional lifestyle on
obesity in Pima Indians. Diab Care 1994; 17: 1067 - 74.
Regensteiner JG, Shetterly SM, Mayer EJ, et al. Relationship between habitual physical activity and
insulin area among individuals with impaired glucose tolerance. Diab Care 1995; 18: 490 - 7.
Ruderman NB, Schneider SH. Diabetes, exercise, and atherosclerosis. Diab Care 1992; 15 (suppl.
4): 1787 - 93.
Saltin B. Sedentary life style: an underestimated health risk. J Internal Med 1992; 232: 467 - 9.
Sandvik L, Erikssen J, Thaulow E, Erikssen G, Mundal R, Rodahl K. Physical fitness as a predictor
of mortality among healthy, middle-aged Norwegian men. N Engl J Med 1993; 328: 533 - 7.
Schneider SH, Khachadurian AK, Amorosa LF, Clemow L, Ruderman NB. Ten-year experience
with an exercise-based outpatient life-style modification program in the treatment of diabetes
mellitus. Diab Care 1992; 15(suppl. 4): 1800 - 10.
Schuler G, Hambrecht R, Schlierf G, et al. Regular physical exercise and low-fat diet. Effects on
progression of coronary heart disease. Circulation 1992; 86: 1 - 11.
Siegel WC, Blumenthal JA. The role of exercise in the prevention and treatment of hypertension.
Ann Behavioral Med 1991; 13: 23 - 30.
Simoneau J-A, Bouchard C. Human variation in skeletal muscle fiber-type proportion and enzyme
activities. Am J Physiol 1989; 257: E567 - E572.
Skarfors E, Wegener T, Lithell H, Selinus I. Physical training as treatment for type 2
(non-insulin-dependent) diabetes in elderly men. A feasibility study. Diabetologia 1987; 20: 930 - 3.
Stratton JR, Chandler WL, Schwartz RS, et al. Effects of physical conditioning on fibrinolytic
variables and fibrinogen in young and old healthy adults. Circulation 1991; 83: 1692 - 7.
Thompson PD, Funk EJ, Carleton RA, Sturner WQ. Incidence of death during jogging in Rhode
Island from 1975 to 1980. JAMA 1982; 247: 2535 - 8.
Wade AJ, Marbut MM, Round JM. Muscle fibre type and aetiology of obesity. Lancet 1990; 335:
805 - 8.
Westheim A, Os I. Physical activity and the metabolic cardiovascular syndrome. J Cardiovasc
Pharmacol 1992; 20(suppl. 8): S49 - S53.
Willich SN, Lewis M, Löwel H, et al. Physical exertion as a trigger of acute myocardial infarction. N
Engl J Med 1993; 329: 1684 - 90.
Åstrand P-O, Rodahl K. Textbook of Work Physiology. New York: McGraw-Hill Book Company,
1977. Akademisk avhandling. Göteborgs universitet, 1995.
[innehållsförteckning]
www red DiabetologNytt
|
