SFDs höstmöte i Malmö 9-10 oktober 2003, Evidens-baserad diabetology (EBD)

Britt-Marie Carlsson Diabetessköterska

Som vanligt bjöds vi på ett varierat program, med föreläsare av högsta klass. I år samverkade även diabetessjuksköterskorna med en egen programpunkt: Kvalitet, omvårdnad och vårdorganisation där Berit Lundman, Umeå och Åsa Hörnsten, Umeå, gav oss en inblick i begreppet evidensbaserad omvårdnad.

Peter Nilsson, Malmö, huvudansvarig för mötet tillsammans med Anders Frid, hälsade oss cirka 400 välkommen och inledde mötet med att berätta om syftet med mötet - att belysa dagsläget, men samtidigt se fram emot framtiden, då det gäller begreppet ”Evidensbaserat” . Det kan delas upp i:

• EBM - Evidensbaserad medicin
• EBD - Evidensbaserad diabetologi
• POEM - Patient Oriented Evidence that Matters. Baserat på forskning, men översatta till individuellt perspektiv.

Upplägg av föreläsningarna:

• Vad vet vi?
• Vad vet vi inte, vad skulle vi vilja veta?
• Debatt

För att få ett perspektiv ur historisk synvinkel på hur verkligheten och kunskapen förändras berättade Peter Nilsson litet medicinhistoria från Skåne. Karl Petrén (1868-1927), ägnade sig åt att ta fram nya behandlingsmetoder för diabetes och att systematisera kunskap gällande diabetes. Han utkom med en översikt över behandlingsmetoder vid diabetes år 1923. Märkligt nog samma år som insulinet introduce rades på kliniken - så man ser hur fort verkligheten förändras.

Metoder inom den evidensbaserade medicinen

Mats Eliasson, Luleå

Talade om vikten av att integrera egna erfarenheter med evidens från studier. De första har högst värde, de sista minst;

• Randomiserade studier - det finns 4252 stora randomiserade och kontrollerade studier inom diabetes. Systematiska översikter - finns 149 inom diabetes.
• Små RCT - randomiserade, kontrollerade studier
• Kontrollerade, men ej randomiserade
• Kohortstudier (befolkningsstudier, observationer över lång tid, ex. östrogen).

Viktigt att tänka på att det är den kliniska frågan som avgör vilken metod man bör använda! För att se effekt av behandlingsmetod krävs stora randomiserade, kontrollerade studier.

Systematiska litteraturöversikter innebär:

• Fokuserad fråga
• Metodbeskrivning
• Kvalitativ bedömning av studier
• Reproducerbarhet

Metaanalys - Kombinerar data från flera studier med samma intervention och utfall, exempel är Cochrane Collaboratory, SBU och andra HTA-organisationer ex. NICE. Skilj på avsaknad av bevis och att studier visar att något inte har effekt, poängterade Mats Eliasson mot slutet - och erbjöd intresserade att maila till honom för att få hela powerpointpresentationen. Det gäller också DiabetologNytts läsare - Mats.Eliasson@nll.se

Evidence-based Diabetology - the narrow road

Harold Lebovitz, USA

Prof. Lebovitz inledde med att säga: ”I´m not an expert in EBM, I´m an expert in clinical medicine!” och redogjorde sedan på ett humoristiskt och lättillgängligt sätt för hur vi bör förhålla oss vid användning av EBM.

1. Definiera problemet
2. Konstruera ett effektivt sökande 3. Granska kritiskt
3. Ta ställning till evidensens nytta kontra risk för din patient

Alltså: Vad behöver vi göra? Vilken risk vill vi förhindra? Vad är vinsten? Titta på antal förhindrade fall - ”Numbers needed to treat”, inte bara på procent minskning av relativa risken!

Han fortsatte med en genomgång av olika typer av ”studier”:

1. Stora RCT - är OK, men man kan inte alltid vänta in dessa.
2. Populationsstudier, prospektiva
3. Metaanalys - nackdelen är att man inte ser bakgrundsdata
4. Retrospektiva studier
5. Case reports - värdelösa som bevis, men bra som stimulering av tanken. Om vi inte hade dem skulle vi inte veta vad vi skulle fråga efter.
6. Experts opinion

Hörnstenen för evidens är validiteten på de data som används. Betydelse har :

• Designen av studien
• Validiteten
• Statistiska modellen
• Syntes av fynden
• Interpretention av fynden

Experter på EBM drar ändå ibland fel slutsatser, ex. från UKPDS. Viktigt är: hur data är insamlade, hur de tillämpas och att det mäter rätt saker.

EBD and genetics -do they match?

Leif Groop, Malmö

Gjorde en genomgång av vilken evidens som finns för olika genetiska faktorers betydelse för utvecklingen av olika diabetestyper.

TEMA 1 Metabol kontroll

Jan Eriksson, Umeå

Vad vet vi, tror vi oss, veta om betydelsen av metaboliska kontrollen? Föreläsningen började med en genomgång av mål på kort och lång sikt vad gäller den metabola kontrollen.

Flera viktiga frågor ställdes:

• Är postprandiella förhöjda glukosnivåer en riskfaktor som ska behandlas? DECODE-studien visar att det skulle vara värt att behandla detta, om det är det som är risken.

• Lönar det sig att behandla Diabetes mellitus? Detta är ej etiskt att undersöka i nuläget!

Vi har dock UKPDS och DCCT-studierna, vilka jämförde ganska bra behandling med bättre behandling och man kunde se att: DCCT visade risk för progression av retinopati kopplat till högre HbA1c. UKPDS visade risk för hjärtinfarkt och mikrovaskulära skador kopplat till högre HbA1c . HbA1c är linjärt till medelblodglukos och DCCT och UKPDS visar en kontinuerlig effekt av HbA1c-nivån visavi komplikationsrisken - alltså ingen tröskel! UKPDS visade att en HbA1c-minskning med 1% ger 37% minskning av mikrovaskulär komplikationer och 14% minskning av risken för hjärtinfarkt resp. totalmortalitet.

• Vilken betydelse har blodglukostoppar?

• Vad vet vi om behandlingen av typ 2 diabetes? Det krävs oftast många läkemedel, riskfaktorintervention, för att behandla typ 2

Sammanfattning: Vi vet att blodglukos bör ligga så nära det normala som möjligt vid både typ 1 och typ 2 diabetes. Den totala belastningen av glukos har betydelse, HbA1c-nivåns betydelse finns stark evidens för, men det finns även evidens för, om än inte så stark, att blodglukostopparna har betydelse. Vi tror oss veta att egenmätning är viktig, men effekten är svår att mäta. Vi vet att ju lägre blodglukosnivåer desto bättre - om det inte vore för risken av hypoglykemi.

Metabol kontroll

Christian Berne, Uppsala

Vad vet vi inte, vad vill vi veta om metabol kontroll?

Typ 1 diabetes

Mot bakgrund av att DCCT-studien visade att man sänkte HbA1c hos individerna i studien till ett gruppmedelvärde på 7,0% (amerikanskt HbA1c), detta med en stor insats av vårdteamen och ändå var det många som låg skyhögt över ställde Berne frågan: Hur når vi dem?

Behandlingen är ej ofarlig, dödsfall till följd av hypoglykemier förekommer. - Är insulinanaloger lösningen?

Ö-cellstransplantation är en möjlig väg, men vi har fortfarande en lång väg att gå innan vi kan bota diabetes på detta sätt - efter injektion av betaceller ses att koagulation sker av många öar. Hur bota med ö-cellstransplantation?

Sammanfattningsvis behöver vi ha svar på dessa frågor för att framgångsrikt behandla typ 1 diabetes:

1. Hur sänker vi glukosnivåerna utan risk för hypoglykemi?
2. Hur kan vi med tillgängliga resurser förbättra glukoskontrollen?
3. Hur har lägre HbA1c påverkat överlevnad och hälsa?
4. Hur kan vi bota genom ö-cellstransplantation?

Typ 2 diabetes
När det gäller typ 2 diabetes är det delvis andra frågor som gäller. Flera nya läkemedel är på väg. Skärpta behandlingsmål diskuteras. Målet borde inte vara lika för typ 1 och typ 2. Kanske skulle målet för typ 2 diabetes vara: Efter debut skall målet vara att ha normalt blodglukos, ej HbA1c 6,5%.

Preventionsstudier och livsstilsinterventionsstudier väcker frågan: Skall vi hitta blodglukos-förhöjningar tidigare? Detta stöds också av det faktum att av hjärtinfarktpatienter så har bara 1/3 av dem som inte har diabetes, normalt blodglukos!

TEMA 3 Diabeteskomplikationer

Ibe Lager, Kristianstad

Vid typ 1 diabetes vet vi att: Mindre progress av nefropati vid behandling med ACE-hämmare, man ser också mindre progress vid behandling med ACE-hämmare vid normalt blodtryck. Blodtrycksbehandling har betydelse för utveckling av mikro- och makrovaskulära komplikationer.

Vid typ 2 diabetes vet vi att: Resultat av olika studier visar på vikten att behandla allt vid typ 2 diabetes. Ofta ses nefropati redan vid debuten, ofta hypertoni.

Vid typ 2 vet vi också att: 1) Glukos medför färre mikrovaskulära komplikationer 2) Metforminbehandling ger färre makrovaskulära komplikationer 3) Blodtryckssänkning ger färre mikro- och makrovaskulära komplikationer 4) Lipidsänkning ger färre makrovaskulära komplikationer.

Diabeteskomplikationer

C-D Aagard, Malmö

Vi vet att vad gäller ögonförändringar ses vid Typ 2 diabetes mer makulaödem, vilket är svårare att behandla. Studier har också visat att många patienter med nefropati även har retinopati, men en hög andel 35% har enbart nefropati utan retinopati. När det gäller typ 1 diabetes visade DCCT-studien att glukosexponeringen (HbA1c) och durationen av sjukdomen har betydelse.

Är glukos enda orsaken till mikrovaskulära komplikationer? Vissa saker stöder tanken på en genetisk faktor. ”The genes loads the gun but the environment pulls the trigger!” Mycket tyder på att det har betydelse att den goda metabola kontrollen startar tidigt ”glukosminne”.

Vi vet att:

• glukosnivån har betydelse
• blodtrycket har betydelse
• nefropati har samband med retinopati
• lipderna har betydelse
• rökning har betydelse för nefropati, ej visat för retinopati
• antikoagulantia - samband mellan proinflammatoriska cytokiner och endotelcellsmarkörer
• ej visat samband för antioxidantia
• anemi - finns ej orsakssamband men leder till ökad progress av retinopati och nefropati.

Rekommendationen av A2-blockare (exempelvis Cozaar® och Aprovel®) vid typ 2 diabetes baseras på att det gjorts flera studier på dessa vid typ 2. C-D Aagard poängterade slutligen att det är viktigt att individualisera behandlingen.

Nationella Diabetes Registret (NDR) 2002 - evidens möter praktiken

Soffia Gudbjörnsdottir, Göteborg

Nu finns 37 000 typ 2 patienter inrapporterade. HbA1c visar en klar trend nedåt. Efter 10 års duration har >50% insulin. Blodtryck - både systoliskt och diastoliskt visar nedåtgående trend åren 1996-2002. 66% har behandling, betablockare leder följt av ACE-hämmare. 56% av de blodtrycksbehandlade visar måluppfyllelse.

Riskfaktorpanoramat hos typ 2 patieterna ser ut som följer: * HbAC > 6,5% har 43% av patienterna. * Blodtrycksmedicinering har 66%. * Förhöjt blodtryck, trots behand ling, har 54%. * Lipidbehandling har 35%. * Förhöjda lipider (>5,0) trots behandling har 56%. * Röker gör 14% * BMI >25 har 78%

En relativ förbättring ses sedan 1996, utom vad gäller rökning och övervikten! Man ser således en positiv utveckling vad gäller HBA1C och blodtryck, men BMI ökar och rökningen är på fortsatt hög nivå!

Inrapporteringen visar också på behov av bättre behandling med lipidsänkare och bättre multipel riskfaktorbedömning. Titta gärna in på www.ndr.nu för att ta del av 2002 års utdata, öppet dygnet runt, utan lösenord. Här kan man också registrera sig om man vill börja med NDR-arbete på sin vårdcentral eller mottagning.

Hälsoekonomi och diabetes - var finns evidensen?

Stig Attvall, Göteborg

Inledde med att ge oss en bild av vad diabetessjukdomen i direkta kostnader kostar per år. Därefter exemplifierades med att per år kostar:

• Dialys kostar 600 000 SEK/patient och år.
• Insulinpumpar 300 miljoner SEK • Insulin 500 miljoner SEK
• Teststickor 700 miljoner SEK

Stig Attvall visade på en positiv kostnadsminskning för statinläkemedlet simvastatin, förstahandsmedel numera enligt Läkemedelskommitterna i Sverige vid lipidförhöjning. Detta kostar nu per tablett 2 kr mot 12 kr år 1998 - före april 2003, då patentet gick ut, kostade 100 tabletter 1.200 SEK och nu endast 120 SEK. Utifrån 4S-studien så är lipidbehandling vid diabetes kostnadseffektiv så pass mycket att den är kostnadsbesparande - dvs staten får tillbaka pengar, genom mindre komplikationer, förutom bättre livskvalitet, något som annars är mycket ovanligt inom sjukvården.

Screeningen för retinopati innebär en extemt låg kostnad för 1 Qualy = 1 levnadsår. Jämför med kostnaden för blindhet 0.5 MSEK/år/per person. Insulinpumpsbehandling beräknas kosta 120 000 SEK/Qualy, den är också kostnadseffektiv.

Kostnad för ett fotsår att läka på konservativt sätt beräknas till 51 000 SEK. Amputationskostnad däremot beräknas till 10 gånger mer, 526 000 SEK och om man räknar hela kostnaden för en amputation inkl kostnader förutom de rena sjukvårdskostnaderna blir det 900 000 SEK. Även här är fotsårsbehandling kostnadsbesparande, ger pengar tillbaka.

Sammanfattningsvis är läkemedelsbehandling och diabetesvård kostnadseffektiv i de flesta fall vid diabetes mellitus - och vid diabetesfotsår, diabeteshjärtkärlbehandling och diabetesögonscreening, är diabetesvården dessutom kostnadsbesparande - vi får tillbaka pengar till samhället. Sålunda finns vid diabetes både EBM - och ett starkt hälsoekonomiskt underlag som visar att diabetesvården är ur politisk och ur beställar/utföraraspekt mycket attraktiv för våra beslutsfattare. Nationellt och regionalt prioriteras diabetes, hjärt-kärl och stroke. Diabeteskomplikationer kan förebyggas på även ett hälsoekonomiskt fördelaktigt sätt.

Årets Diabetesteam 2003 Barndiabetesmottagningen i Göteborg

Stipendiet på 20.000 SEK till årets diabetesteam gick i år till Diabetesteamet vid Barndiabetesmottagningen vid Drottning Silvias barnsjukhus, Göteborg - och priset mottogs av sektionschef Gun Forsander med medarbetare. Deras projekt beskrivs på annat ställe i tidningen

Dag 1 var därvid slut, en mycket bra dag - och avslutades med middag på restaurang Slagthuset, Malmö - och även där en del uppträdande och musik. Det är bra att efter en dag få stanna upp lite, diskutera dagens föredrag och lära känna diabetologiskt hur andra har det på andra ställen i vårt avlånga land.

SFD:s höstmöte Dag 2

Graviditet och diabetes (GDM)

Peter Damm, Köpenhamn

Peter Damm ställde frågan: Är det värt att finna GDM? Föreläsaren hävdade bestämt, att det var värt det. Man vet att högt blodglukos under graviditet är associerat med perinatala händelser och krävande intensivvård. Dessutom föreligger risk att utveckla typ 2 diabetes.

Sannolikt kommer SFD ordna ett speciellt symposium framöver kring GDM, just för att få konsensus i frågan i Sverige liksom för att få fram enhetliga gränser för diagnostik av GDM, och även finns behov kring samlande riktlinjer kring uppföljningen av kvinnor med GDM, med tanke på i vissa material 10% risk för typ 2 diabetes per år efter graviditeten, i detta fall invandrarkvinnor.

Tema 4 Samspelet mellan pubertet och diabetes

Ingemar Zachrisson, Stockholm

Ingemar Zachrisson inledde med att berätta om vad vi vet om samspelet mellan dessa båda, var och en för sig, inte så enkla situationer. Han började med en genomgång av vad som händer i kroppen vid en normal pu- bertet. Vilken inverkan hormoner och tillväxtfaktorer har och kopplingen till insulinresistensen, som ju ökar under puberteten. Sambandet mellan insulinresistens och pubertet är undersökt i studier.

Vad vet vi då om pubertetens inverkan på diabetesbehandlingen? Vi vet att insulinbehovet varierar beroende på var i ålder man befinner sig: I barndomen är insulinbehovet ungefär 1,0E/kg kroppsvikt. Under puberteten är insulinbehovet ungefär 1,5E/kg kroppsvikt. Som vuxen är behovet vanligen runt 0,7E/kg kroppsvikt.

Av barn med diabetes har 99% typ 1 diabetes. Faktorer som påverkar barns tillväxt är: Nutrition Insulin Thyreoideafunktion Könshormoner GH, IGF Andra faktorer Psykosociala faktorer

Vad kan vi då göra? Optimera insulinbehandlingen förstås, Tänkbart är även: Minska insulinresistensen (metformin?) GH-inhibitors IGT-1

Tema 4 Samspel mellan pubertet och diabetes

Måna Wallensteen, Västerås.

Hon fortsatte på samma tema, men nu mer ur en klinikers synvinkel. Hon ställde frågan: Kan vi behandla diabetes i tonåren evidensbaserat? med alla andra riskfaktorer som följer med denna period i livet såsom Frigörelse Riskbeteende av olika slag

Behandlingsmålen har varit samma i alla år d.v.s. Normal fysisk och psykisk utveckling. Undvikande av senkomplikationer. Minimerande av hypoglykemier. God livskvalitet

Det stora bekymret är att vi vet hur det hormonella fungerar men hur klarar vi av det? Det gick inte att lösa med NPH-insulinet, så kom pumparna och Lantus och de flesta mår bättre, men...

Ätstörningar missas! Runt 16 års ålder ses de högsta HbA1C-värdena!

Vad vill vi då veta? Hur identifierar vi ätstörningar? Vilken betydelse har olika typer av insulinregimer? Vilken betydelse har svängigt blodglukos? Vilka pedagogiska modeller fungerar?

Tema 6 Kvalitet, omvårdnad och vårdorganisation

Berit Lundman och Åsa Hörnsten, Umeå

Föreläsarna talade om olika modeller för omvårdnad vid diabetes och om att vi upplever sjukdom från olika världar. Professionen har sitt perspektiv och patienten har sitt. Det professionella perspektivet innebär fokus på:

• Diagnostik, behandling
• Patofysiologi
• Medicinska mål

Patientens perspektiv innebär:

• Konsekvenser
• Upplevelser / symtom
• Situationen tolkas efter vad som varit och efter föreställningar om vad som skall komma
• Det som förenar de olika perspektiven är den kommunikativa gemenskapen.

Föreläsarna fortsatte med en genomgång av vilken forskning som finns vad gäller patientens upplevelser av och hanterandet av kronisk sjukdom / diabetes.

Rosenstock 56 Health Belief Model visar på sambandet mellan följande av rekommendationer och tron på behandlingen.

• Antonovsky -87, visar på samband mellan ”känslan av sammanhang” (sense of coherence) och hanterand et av svåra situationer. Begrepp som begriplighet, hanterbarhet och känsla av mening nämns.
• Lundman visar på betydelsen av effektiva coping-strategier.
• Rotter -66, beskrev kopplingen av känsla av kontroll med diabetesbalansen. Hög inifrånstyrning medförde bra diabetesbalans, men också en hög ångestnivå. Hög utifrånstyrning medförde dålig diabetesbalans. Man har sett att patienter som tror på auktoritet följer rekommendationer.
• Bandera -77 talar om ”Self-efficasy” d.v.s. människans tro på sin förmåga att genomföra förändringar som innebär påverkan på händelser i livet.

Forskning har visat att faktorer som hotar livskvaliteten är: - Komplikationer

• Hypoglykemier
• Skilsmässor
• Änkling/änka

Och att faktorer som stärker livskvaliteten är:

• Socialt stöd
• Värdighet / självtillit
• Att ha en fru
• Flerdosbehandling
• Att bli sedd som person

Forskning har också visat på samband mellan metabol balans och livskvalitet på så sätt att

• insulinpump höjer livskvalitet
• utbrändhet är vanligare hos välreglerade
• bra balans höjer livskvaliteten om man ej har mycket hypoglykemier.

Metasyntes är den kvalitativa forskningens motsvarighet till metaanalys när det gäller kvantitativa studier. Barbara Patterson är världsledande inom forskning om kronisk sjukdom. Hon talar om begreppen Illness och Wellness och att dessa olika perspektiv växelvis är i förgrunden respektive bakgrunden hos individen med en kronisk sjukdom.

Det finns studier som beskriver förloppet i att lära sig leva med diabetes som en process som tar 3-4 år. Steg 1 innebär att individen lär sig hantera rutiner, steg 2 att man ser sjukdomen som ett arbete och steg 3 innebär att sjukdomen blir en del av livet (Ellison et al 1198).

Vidare fick vi höra att Compliance-begreppet rimmar illa med hur vi idag ser på vården. En vårdgivare som benämner en patient som non-compliant följer gamla och bekväma förmyndarprinciper. Vad gäller Empowerment så finns det många olika studier som alla är olika och det är svårt att då göra en metaanalys av dessa.

När evidensen inte blir vad man tänkt sig – erfarenheter av projekt för prevention av typ 1 diabetes

Åke Lernmark, Malmö

Föreläsningen började med en genomgång av orsaker till typ 1. Genetiska förutsättningar en defekt någonstans krävs. Utvecklande av en autoimmun sjukdom beskrevs som en kombination av genetisk defekt, immunologisk påverkan och omgivningens påverkan. Vidare beskrev prof. Lernmark hur fördelningen av typ 1 och typ 2 är i olika åldrar.

När det gäller primär prevention så skulle det vara idealiskt om vi hade en enstaka faktor att påverka med t.ex. ett vaccin. Detta finns idag inte. Man har prövat att behandla olika faktorer såsom HLA m.m. problemen är risk för överbehandling och metoderna har låg specificitet.

Sekundär prevention är att stoppa betacellsdestruktionen vid diagnosen vore önskvärt. Förlusten av betaceller är åldersberoende, ett litet barn har stor förlust snabbt.

Tertiär prevention t.ex. ö-cellstransplantation.

Forskning har visat att huvuddelen av barnen med typ 1 diabetes inte har någon familjemedlem med sjukdomen.

Typ 1 gener är: HLA, DQ2, DQ8

Autoantigen: Insulin, GAD 65, IA-2

Ca 2% av barnen har antikkroppar mot någon av dessa antigen. Om man bara har antikroppar mot en av ovanstående är risken att insjukna låg efter 10 års ålder. Om man har antikroppar mot två är risken högre.

Hur många betaceller har då ett barn vid debuten och efter två års sjukdomsduration? Detta beror på hur litet barnet är vid insjuknandet.

• Vid 0-10 års ålder vid insjuknandet har barnet 20% betaceller kvar och efter två års sjukdomsduration har detta barn endast 5% av sina betaceller kvar.
• Vid 11-20 års ålder vid insjuknandet har barnet 40% betaceller kvar och efter två års sjukdomsduration har barnet 20% kvar.
• Vid 21-30 års ålder vid insjuknandet har individen 60% betaceller kvar och efter två års diabetesduration har man 40% kvar.

Vad har man då prövat för att försöka förebygga diabetesinsjuknandet? DPT ( Diabetesprevention Trial 1) studie på effekten av insulin-behandling hos släktingar till typ 1 patienter. Den pågick 1985-2002 och gick så till att 100 000 förstagradssläktingar screenades för antikroppar och genomgick glukosbelastning. Studien visade ingen effekt av insulinbehandlingen. ENDIT- studie av Nicotinamideffekt som förebyggande visade inte heller någon effekt. På nyinsjuknade har prövats mycket, men utan effekt.

Nu pågår studier på GAD 65, som nu är inne i fas 2 studie på nydiagnosticerade LADA-patienter. Typ 1 hos barn kan förutsägas till viss del. Studien DiPi5 (Skåne). Om vi hittar igångsättaren, kan vi då förebygga sjukdomen? TEDDY-studien pågår, kommer den att tala om vad detta är?

Från att ha studerat många olika angreppspunkter vad gäller primärprevention är man nu tillbaka och studerar om man kan stoppa förstörelsen av betaceller vid LADA samt immunologiska faktorer. Frågor: Vilken dos hade triggern? Varför kan en del personer ha antikroppar kroniskt, men ej utveckla sjukdomen? Man har tittat på vad som händer med antikropparna under remissionsfasen och det har visat sig att mycket litet händer där vilket tyder på att det snarare är genetiskt än immunologiskt betingat.

Avslutning

Anders Frid, Malmö summerade och avslutade mötet. SFD-höstmötet ett av de allra bästa och med mycket diskussion i de olika programpunkterna.

Tack, Anders Frid och Peter Nilsson, för två fina dagar. Malmö är en härlig stad, tillika höstsol och blue sky!

Diabetespreventiv behandling - när starta och hur?

På eftermiddagen hölls ett satellit- symposium anordnat av MERCK, företaget som står bakom metformin (Glucophage®), ett läkemedel med enligt UKPDS-studien 1998 på typ 2 diabetes sensationella fynd, cirka 40% minskad signifikant hjärtinfarkt och dödlighet, förutom sin positiva effekt på mikroangiopati med lika många procent riskreduktion

Kliniska vaskulära effekter av metformin

Stig Attvall, Göteborg

Resutatet från UKPDS visar att metformin har unika vaskulära makroangiopati-effekter, utöver sin effekt på mikroangiopati, och därmed en unik egeneffekt jämfört med övriga antidiabetika. Metformin positiva vaskulära effekter genom en positiv kvalitativ och kvantitativ på verkan på blodlipiderna liksom genom en förbättrad endotelfunktion. Dessa effekter kan förklara en stor del av att metformin ger en signifikant reduktion av makrovaskulära komplikationer liksom även effekter på mortalitet.

Livsstilens roll i diabetesprevention

Karl-Fredrik Eriksson

Att bevisa det som egentligen framstår som självklart, att en bra livsstil kan förebygga diabetes, har tagit nära ett halvt sekel att bevisa, berättade K-F Eriksson och fortsatte med att redogöra för bakgrunden. Sedan man nu på tre kontinenter i studier (Malmöhusstudien, Da Qing-studien i Kina, Diabetes Prevetion Study, DPS, i Finland, och den amerikanska Diabetes Prevention Program, DPP) funnit att kost och motionsvanor påverkar utvecklandet av vuxen diabetes så fastslog man på Europeiska Diabetesfederationens möte i Glasgow 2001 att vuxendiabetes kan förebyggas och att insatser för att göra detta måste ökas väsentligt. Föreläsaren redogjorde ingående för sin egen studie, Malmöstudien.

Vi fick också lära oss att alla våra små rörelser under dagen icke träningsmässig aktivitet s.k. NEAT - har betydelse för utvecklandet av övervikt. hög NEAT medför mindre risk för övervikt. Fallande kondition har betydelse för blodsockerhöjning. Dynamisk träning är bäst, styrketräning ej lika bra.

Hur hittar vi högriskindividerna?

Resultat från Stockholm Diabetespreventiva program. Claes-Göran Östensson, Stockholm
Man har undersökt 3000 män och 500 kvinnor i åldrarna 35-55 år och utan tidigare känd diabetes. Av dessa hade 125 diabetes och 350 nedsatt glukostolerans. Risken för typ 2 var 2-4 gånger förhöjd hos personer med typ 2 diabetes hos nära släktingar, överviktiga, hög tobaks- resp. alkoholförbrukning liksom hos stillasittande personer jämfört med personer som saknade dessa risk faktorer. Studien visade även 2-4 gångers ökad risk hos personer med mindre bra socialt nätverk, arbetsstress m.m.

Diabetes Prevention Program (DPP) och UKPDS - nya data

Peter Nilsson, Malmö

Evidensen för behandling av nedsatt glukostolerans i diabetespreventivt syfte har ökat betydligt genom två stora randomiserade interventionsstudier, en i Finland (DPS) och en i USA (DPP). I DPP fann man att intensiv livsstilsintervention med förbättrad kost och motion minskade risken för personer med nedsatt glukos tolerans att utveckla typ 2 diabetes under 3-4 år med 58%. De individer som randomiserats till metforminbehandling hade en riskminskning med 32%. En längre tids uppföljning visar att effekterna håller i sig. Sannolikt kan en kombination av effektiv livsstil och ett läkemedel typ metformin ge additiva effekter på preventionen.

Långtidsuppföljning av UKPDS visar bl.a. att metformins överlägsna effekter på mortalitet stått sig under en längre tids uppföljning. Därefter följde en paneldebatt kring vilken roll behandling vid prediabetes har. I Mexico finns redan ett läkemedel registrerat vid prediabetes, Glucobay® (akarbos). UKPDS-studien visade i sin uppföljning, att för effekten på makroangiopatin så räckte det med en tablett per dag, och ingen ökad effekt med flera tabletter per dag, till skillnad från behandlingseffekten på HbA1c.

EVIDENS PÅ VÄGEN HEM
Nöjda for vi sedan hemåt med ett litet annorlunda perspektiv på evidens än förut, en klarare bild av vad vi vet /tror oss veta, men också av vad vi ännu inte vet och vad vi vill
veta. Med Karl Petrén i minnet konstaterade vi också ödmjukt att det vi idag tror bevisat kanske revideras i framtiden.

Britt-Marie Carlsson, diab.sköterska
Skene, koordinator Regionala Diabetes Rådet (RDR) Västra Götaland, rapportör från SFD-mötet
britt-marie.eva.carlsson@vgregion.se