Av: Anders Frid

EASD Lissabon Dag 1

Ah, Lissabon, jag var här på EASD 1989. Då fanns varken tunnelbana eller ett jättestort kongresscentrum och man betalade med Escudos. Bättre förr? Inte alls, i synnerhet inte som man behållit det bästa. Jag talar förstås om de bakelser på petit-choux-deg med fyllning av grädde, frukt eller vaniljkräm som finns för en Euro på pastelerias över hela staden. Passar bra i min HCHF-diet jag just nu håller för att vara på den säkra sidan. Sen kan man åka hem till hotellet med en spårvagn från 1800-talet, och jag menar verkligen förrförra seklet, enda stället i världen de går i reguljär trafik.

Öppningsceremonin

EASD-presidenten Ulf Smith öppnade kongressen i Roma-hallen, namngiven inte efter Italiens huvudstad utan efter Ernesto Roma, skaparen av modern diabetesvård i Portugal och bildaren av världens första diabetesförbund 1926.

Jean-Claude Mbanya, IDF-presidenten, fortsatte med att presentera världens första UN Summit on Non-communicable Diseases som hålls i New York nästa vecka. Från denna ska komma en 10-årsplan 2011-2021 för åtgärder mot diabetes och dess hälsoeffekter. Får väl se, FN-initiativ har liknats vid elefanternas kärleksliv, mycket damm rörs upp och sen får man vänta väldigt länge på resultatet.

Sen följer den obligatoriska uppräkningen av olika aktiviteter från EASD, alla forskningspengar etc men det kan Ni läsa om själva på hemsidan.

46th Minkowsky Lecture

Ett av dom stora prisen under EASD, detta år givet till professor Naveed Sattar från Glasgow. Hans titel: Exploiting biomarkers and large datasets for insights into diabetes and cardiovascular disease. Passar bra, om det är något som är årets tema så är det kardiovaskulär sjukdom. Mycket mer om detta senare. Prof Nattar gav en packad föreläsning med massor av klinisk relevans, några exempel: Ökning av ALAT, inte ASAT är nära associerat till utveckling av diabetes, liksom leverförfettning, höna eller ägg? Båda kanske. Mängd kostfiber är inverst associerat till ALAT och GT. Passar bra med att kostfiber ger ökad mängd SCFA (short chain fatty acids) ex butyrat som har uttalad effekt på levermetabolism. Mer danskt rågbröd alltså. Adiponectin har begränsat värde som prediktor för hjärt-kärlsjukdom (CVD), kanske mer återspeglar hyperinsulinemi. Vid diabetes typ 1 är högt adiponectin tillochmed en riskfaktor för CVD. Det visste jag inte, intressant. Prof Nattar tycker som många andra också att det är viktigare att värdera risken för CVD är risk för diabetes vilket förstås är sant. Det finns personer med diabetes (typ 2) och låg CVD-risk som inte behöver tung medicinering. Det förtjänar också att framhållas att mortaliteten i CVD vid diabetes har halverats sedan 70-talet vilket bland annat betyder att det blir allt svårare att få statistisk styrka i studier med mortalitet som endpoint. Angående risk för diabetes typ 2 (DM2) kan man nå 70% prediktion enbart med hereditet, ålder och antropometri. Blodprover kan bara ge ytterligare 10%. Om vi vill ha en allmän screening för diabetes i Sverige skulle alltså en enkel webenkät göra större delen av jobbet. Åter till CVD, metaanalyser visar att sänkning av systoliskt blodtryck med 4 mm Hg, LDL-Kol med 1mmol/L och HbA1c med 0,9% ger minskning av mortalitet med 12.5%, 8.5% och 3.5% för respektive. Blodglukos är inte viktigast, det vet vi redan. Prof Natter begraver också begreppet Metabolic Syndrome, mest för att de ingående delarna har så olika tyngd, bäst behandla dem var för sig. Instämmer. Så till en lite kontroversiell fråga: Metaanalyser synes visa att behandling med statiner orsakar ett nytt fall av diabetes för tre förebyggda CVD-händelser. Lika bra att vänja sig vid tanken, statiner kan sannolikt bidra till ökad förekomst av klinisk diabetes samtidigt som de minskar CVD-risken. OK, inga träd växer upp i himlen (utom metformin:)).

Assessing cardiovascular risk

Vi fortsätter på samma tema. ADDITION är en studie som dels visar att man framgångsrikt kan screena fram nya fall av diabetes typ 2 (se ovan!) dels vill visa att ”intensivbehandling” leder till lägre mortalitet på 5 år jämfört med ”konventionell behandling”. Ursäkta men skillnaden mellan intensiv och konventionell är utraderad sedan länge, CVD-Mortaliteten i hela befolkningen är halverad på 20 år for Gods sake, ADDITION får ändå en icke-signifikant förbättring av mortalitet för ”intensivgruppen” på 17%, det är väl bra nog och kanske statistiskt signifikant om 10 år. Fokusera i stället på det stora värdet med ADDITION, att det går att på ett enkelt sätt hitta personer med oupptäckt diabetes. Vi fick också data från Japan som visar att CVD-risken i Japan över 5 år vid nyupptäckt diabetes bara är en tredjedel av den i UKPDS och FIELD (fibratstudie). Intressant men svårvärderat, här måste genetik och kostvanor spela roll. Herr Foos från Zurich visade med mång ord och bilder att mortaliteten i ACCORD-studiens intensivarm var betydligt högre än förväntat. Till EASD´s abstraktkommitte: Det visste vi redan!, vi vet också att överdödligheten finns hos de i intensivgruppen med högst HbA1c, inte lägst, alltså är hypoglykemi inte sannolik som orsak. Vad är det då? Jag har svårt att smälta att den frågan inte är mer diskuterad. Om det var höga insulindoser eller behandling med glitazoner så måste det gå att räkna på associationer utifrån originaldata. Nästa ämne: UKPDS har en riskmodell ”risk engine”, där man kan räkna fram statistisk risk för sjukdom och död för enskilda patienter genom att ange vissa parametrar. UKPDS som interventionsstudie är lysande, UKPDS som riskmodell är på sin höjd medioker, mest pga det begränsade underlaget. Vårt NDR har förutsättningar att bli mycket bättre och Zethelius m fl har publicerat analyser som visar att UKPDS-modellen övervärderar risken och vad ska man då ha den till? Kleefstra visade samma sak från Holland. Återkommer till NDR senare. Sist på förmiddagen visades data från DIGAMI2 som visade att män (inte kvinnor) med låg självuppskattad livskvalitet vid sin hjärtinfarkt hade signifikant lägre överlevnad. Jag väntar på interventionsstudien där man specifikt lyckliggör en grupp män innan de fått sin första infarkt. Skulle själv kunna tänka mig att vara med.

Prediction of complications in type 2 diabetes.

Lika bra att fortsätta på samma spår, särskilt som detta är en av Sveriges bästa grenar! Av sessionens 6 presentationer var 3 baserade på svenska material. Vupputuri från USA började med att visa att ökande HDL-Kol är förenat med minskad risk för CVD och minskande HDL-Kol det omvända. Inte överraskande men jag blir överraskad över att föreläsaren säger att vi saknar medel att signifikant höja HDL-Kol. Det är faktiskt klart bevisat att lagom mängd alkohol dagligen liksom daglig motion signifikant höjer HDL-Kol, räknas inte det? Marcus Lind från Sverige har gjort en pionjärgärning genom att lyfta fram hjärtsvikt som diabeteskomplikation och visar utifrån NDR-data och slutenvårdsregistret att 13.2% av DM2-patienterna sjukhusvårdas med diagnosen hjärtsvikt under 7 års uppföljning. Hela riskökningen finns vid HbA1c över 8%. Marcus har tidigare i år också i Lancet publicerat data vid diabetes typ 1 som visar en klar relation mellan hjärtsvikt och HbA1c, klarare än vid DM2.

Uppsala och Linköping har gjort en egen databas från 76 vårdcentraler i mellan- och sydsverige med nästan 100%-ig täckning av diabetespatienter. De har sett på relationen blodtryck – CVD och blodtryck – död och funnit den kurvan vara uttalat u-formad där lägst association till CVD-händelse finns vid systoliskt 132 för obehandlade och 142 för behandlade. För mortalitet låg nadir på systoliskt 151. Medelålder 65 år. Tänkvärt. Johan Sundström var dock noga med att påpeka att han inte har några synpunkter på nuvarande behandlingsgränser.

School of Public Health i Sydney har fått använda NDR-data för att räkna ut överlevnad efter första CVD-händelsen för DM2-patienter. Mycket siffror, kort sammanfattning: Rökning minskar överlevnaden mest, tätt följt av nedsatt eGFR och BMI <20. Hba1c <8% kommer långt ner på listan med bara 13% riskökning jämfört med 56% för rökning. Dessa patienter, alltså med en CVD-händelse, har i genomsnitt 10-15 års kortare överlevnad vid 60-64 års ålder än personer utan diabetes och CVD-händelse. Tunga siffror.

26th Camillo Golgi Lecture

Ännu ett av de tunga prisen, detta år för första gången sponsrat av Novo Nordisk. Ämnet var AGE (Advanced Glycation End products) och RAGE (Receptor for AGE), jag lyssnade på hela föredraget av professor Angelika Bierhaus från Heidelberg i hopp om att få höra om någon studie på människa men för denna forskargrupp är det gnagare som gäller. Missförstå mig inte, våra fyrfota vänner har gett oss massor av kunskap och RAGE kan vara en masterswitch för hela komplikationsutvecklingen vid diabetes men jag uppskjuter redovisningen av methylglyoxalnivåernas betydelse tills det finns studier på människa.

Hinner nu se lite Champions League Milan-Barcelona, återkommer i morgon!

Anders Frid

Publicerad: |2011-09-13|