INSÄNT AV Peter Nilsson, distriktsläkare, docent, DEN 04 :e JANUARI, 1997 vid 20 - tiden
Artikel till DiabetologNytt (Vintern 1997) 97-01-05 /Peter Nilsson
Rökning, insulinresistens samt risk för diabetesPeter Nilsson, docent, distriktsläkare, Dalby vårdcentral
Rökning är en dominerande kardiovaskulär riskfaktor samt av stor betydelse
även för cancer och annan sjuklighet. Idag röker i genomsnitt 23% av män
och 24% av kvinnor i Sverige, men prevalenssiffrorna är högre i vissa
subgrupper, t.ex. bland unga kvinnor, lågutbildade samt vissa
invandrargrupper.Under senare tid har intresset fokuserats på en ny aspekt av rökning,
nämligen dess inverkan på metabolism, lipidbild samt insulinresistens
(1,2). I en aktuell avhandling från Göteborg har detta ingående belysts
(Björn Eliasson: The Insulin Resistance Syndrome in Smokers. Göteborgs
Universitet, 1996). Vid disputationen den 10/12 1996 var docent Christian
Berne, känd diabetolog, fakultetsopponent. Det har visats i denna
avhandling samt i ett flertal andra studier att rökare har en typisk
dyslipidemi med höga triglycerider samt lågt HDL-kolesterol och dessutom,
enligt vissa studier, en ökning av små, lättoxiderade atherogena
LDL-kolesterolpartiklar. Detta kan bero dels på en annorlunda spontant vald
kost hos rökare, med större intag av mättat fett i kosten än hos
icke-rökare (3-5), men även på en av rökning inducerad insulinresistens,
av Björn Eliassons demonstrerad med s.k. clamp-teknik. En annan negativ
aspekt av rökares kost är ett lägre intag av fleromättat fett samt
antioxidantia i form av frukt och grönsaker (3-5).Nikotin höjer även halterna av fria fettsyror i plasma samt ökar
produktionen av VLDL partiklar som är triglyceridrika, vilket i sin tur
korrelerar med en sänkning av HDL-kolesterol. I Eliassons avhandling kunde
han tillsammans med näringsfysiolog Mette Axelsen et al. visa att rökare
har en postalimentär hyperlipidemi, d.v.s. an förlängd tid av lipemi i
blodet bestående av triglyceridrika partiklar efter måltid, beroende på en
underliggande insulin- och lipidresistens. Detta kan sannolikt bidraga till
utveckling av atherosklerotisk kärlskada.Under senare år har det dessutom tillkommit tre epidemiologiska studier
som påvisat en ökad risk hos storrökare av bägge könen att insjukna i typ-2
diabetes, oberoende av alkoholintag och andra möjliga riskfaktorer (6-8).
Detta kan synas paradoxalt eftersom rökare brukar vara smalare och väga
mindre än icke-rökare, även om rökare har en mera uttalad tendens till
bukfetma. Mekanismen skulle dels kunna hänföras till en inducerad
insulinresistens enligt ovan, men möjligen också till beta-cellsvikt
sekundärt till en toxisk effekt av nikotin eller andra rökprodukter. Denna
glukosmetabola rubbning kan även höra samman med en störd endokrinologi i
stort. Rökning påverkar såväl könshormonbalans som tillväxthormon (GH) och
calciumomsättningen negativt. Detta leder till ett endokrinologiskt
påskyndat biologiskt åldrande med bl.a. tidigarelagd menopaus och accelerad
skeletturkalkning hos kvinnor. En relativ hyperkortisolemi hos rökare kan
bidraga till såväl utveckling av insulinresistens som bukfetma hos bägge
könen.
Rökning skadar kärlendoteletEn endothelskada till följd av rökning har ofta kunnat påvisas i olika
djurexperimentella studier, som ett tecken på en generell
atherosklerosprocess. Ett mått på endothelskadan kan då vara den proteinuri
som man noterat öka hos t.ex. rökande diabetiker med begynnande
njurpåverkan. Em av de tre allvarligaste riskfaktorerna för
hjärtkärlssystemet är således otvetydigt rökning och fr.a. i kombination
med hyperlipidemi och hypertoni. För sjukvården är målsättningen att både
primärpreventivt och sekundärpreventivt hjälpa rökare att sluta när t.ex.
olika skador och sjukdomsyttringar börjat visa sig. För den kardiovaskuläre
riskpatienten, t.ex. bland våra hypertoniker och diabetiker, måste målet
vara total rökfrihet som del av en multipel riskfaktorintervention. Nya
bättre metoder för att hjälpa rökare att sluta har presenterats i en annan
aktuell svensk avhandling av Agneta Hjalmarsson (9).
Metabola effekter av rökstoppVilka biologiska effekter kan man förvänta sig vid rökstopp ? Allmänt sett
så ökar konditionen och de kardiovaskulära riskerna minskar efter rökstopp,
och därför är ett konsekvent rökstopp en av hörnpelarna i varje form av
primär eller sekundär kardiovaskulär prevention. Det finns dock inte
särskilt många randomiserade studier som belyst vad som händer vid rökstopp
med olika biologiska variabler. I en primärvårdsbaserad studie i Skåne har
detta nu blivit undersökt när 400 vanerökare randomiserades till rökstopp
eller kontroller (10). Man konkluderade att modellen för rökstopp i
primärvård var framgångsrik med 48 % rökfria efter fyra månader. En
förväntad reduktion av glukos- och insulinnivåer kunde ej påvisas bland de
individer som verkligen blivit rökfria i interventions-gruppen.
Viktökningen i denna grupp (2.7 kg) kan dock tänkas bidraga till detta
fynd. Däremot steg HDL-kolesterol med 11% i interventionsgruppen vilket
anses gynnsamt ur kardiovaskulär risksynpunkt, och i paritet med effekter
man kan se av vissa lipidmodulerande farmaka. I en motsvarande studie av
Björn Eliasson et al. (ingående i avhandlingen) fann man ingen effekt på
fastevärden av glukos och insulin, men en positiv effekt på
insulinkänslighet samt sjunkande fibrinogennivåer vid rökstopp, jämfört med
värden hos individer som fortsatt att röka. Slutligen har Björn Eliasson
visat att långtidsanvändare av nikotintuggummin tyvärr ej kommer ifrån sina
metabola rubbningar, vilket är ett argument för att nikotinsubstitution i
samband med rökstopp måste vara en tillfällig hjälp som efterhand bör
avvecklas.Sammanfattningsvis har det nu framkommit nya intressanta rön kring
rökningens skadliga metabola effekter som en viktig komponent i rökningens
allmänna riskpåverkan. Björn Eliassons avhandling har ökat våra kunskaper
inom detta område. Ifall rökning även kan påverka utvecklingen av typ-2
diabetes, hittills belagt i tre epidemiologiska studier, så ökar tyngden i
anti-rök insatserna. Därför bör ett stöd för bl.a. yrkesföreningen Läkare
mot Tobak kännas angeläget även för diabetologer inom öppen- och slutenvård.Peter Nilsson
Styrelsemedlem i Svensk Förening för Diabetologi samt Läkare mot Tobak.Referenser
1. Facchini FC, Hollenbeck CB, Jeppesen J, Ida Chen YD, Reaven GM. Insulin
resistance and cigarette smoking. Lancet 1992; 339:1128-30.2. Attvall S, Fowelin J, Lager I, Smith U. Smoking induces insulin
resistance - a potential link with the insulin resistance syndrome. J
Internal Med 1993; 233:327-32.3. Nydahl M, Gustafsson IB, Mohsen R, Vessby B. The food and nutrient
intake of Swedish non-smokers and smokers. Scand J Nutrition 1996;40:60-9.4. Margetts BM, Jackson AA, Interactions between people¥s diet and their
smoking habits; the dietary and nutritional survey of British adults. BMJ
1993; 307: 1381-4.5. Näslund GK, Fredriksson M, HellÈnius M-L, de Faire U. Effect of diet
and physical intervention programmes on coronary heart disease risk in
smoking and non-smoking men in Sweden. J Epidemiol Community Health 1996;
50: 131-6.6. Feskens EJM, Kromhout D. Cardiovascular risk factors and the 25-year
incidens of diabetes mellitus in middle-aged men. The Zutphen Study. Am J
Epidemiol 1989; 130:1101-8.7. Rimm EB, Manson JE, Stampfer MJ, et al. Cigarette smoking and the risk
of diabetes in women. Am J Public Health 1993; 83:211-14.8. Rimm EB, Chan J, Stampfer MJ, Colditz GA, Willett WC. Prospective study
of cigarette smoking, alcohol use, and the risk of diabetes in men. BMJ
1995; 310:555-9.9. Hjalmarson A. Smoking cessation. Evaluation of supportive strategies
with special reference to nicotine replacement therapy. Thesis. Göteborgs
Universitet, 1996.10. Nilsson P, Lundgren H, Söderström M, Fagerström K-O, Nilsson-Ehle P.
Effects of smoking cessation on insulin and cardiovascular risk factors - a
controlled study of 4 months duration. J Internal Med 1996;240:189-94.
| SKICKA REPLIK PÅ DETTA INLÄGG |
|---|