Glukosstörning bakom merparten av alla hjärtinfarkter

En klar majoritet av alla hjärtinfarktpatienter har en patologisk sockeromsättning. Till den knappa fjärdedel som redan har en känd diabetes när de kommer till hjärtintensiven ska läggas en lika stor grupp tidigare odiagnosticerade diabetiker och ytterligare 40 procent med försämrad glukostolerans. Den störda metabolismen är inte som man tidigare trott en akut reaktion i samband med infarkten utan kvarstår minst ett år. Sannolikt fanns den där också före infarkten.
Många med diabetes eller nedsatt glukostolerans upptäcks inte om inte ett oralt glukostoleranstest utförs. Det postprandiella blodsockervärdet är en starkare riskfaktor för framtida komplikation i hjärtkärlsjukdom än fastevärdet.
- Vi hade inte hittat mer än 10-15 procent av patienterna med störd sockeromsättning om vi bara tagit fastevärdet på dem, säger Anna Norhammar, kardiolog på Karolinska Universitetssjukhuset i Solna, som deltagit i GAMI-studien där de höga siffrorna på metabola störningar bland hjärtinfarktpatienter upptäckts. Att blodsockret skjuter i höjden i samband med en hjärtinfarkt är känt sedan länge men i stort har fynden avfärdats som en stressreaktion.
- Problemet är att man enbart tittat akut. I GAMI-studien utförde vi glukostoleranstest vid tre tillfällen. Några dagar efter infarkten, efter tre månader och efter ett år. Det dåliga insulinsvaret var inte övergående utan kvarstod, konstaterar Anna Norhammar.

Hälften har diabetes
Enligt RIKS-HIA har idag 23 procent av patienterna med akut kranskärlssjukdom känd diabetes. Enligt glukostoleranstestet i GAMI-studien har ytterligare 25 procent odiagnosticerad manifest diabetes och 40 procent försämrad glukostolerans.
- Till skillnad från den bestående försämrade sockeromsättningen så sjönk insulinresistensen och fasteblodsockret på några dagar ned till de nivåer som sedan uppmättes efter tre månader. Det bestående var ett försämrat första insulinsvar vid glukosbelastning, konstaterar Anna Norhammar och fortsätter.
- För att upptäcka de här patienterna räcker det alltså inte med ett fasteblodsocker. Tvåtimmarsvärdet, efter ett glukostoleranstest eller måltid, säger mer. Patienter med typ 2-diabetes eller med försämrad sockeromsättning har ofta en störning i betacellernas funktion med en nedsättning av det första snabba insulinsvaret. Följden blir att blodsockret skjuter i höjden trots att fasteblodsockret kan vara normalt.
- Vi har sett att den första fasen av insulinfrisättning är dämpad både hos diabetiker och de med försämrad glukostolerans jämfört med de infarktpatienter som hade en normal glukosbelastning, säger Anna Norhammar.

Störd glukosomsättning en av flera riskfaktorer
Den höga andel av onormal sockeromsättning som GAMI-resultaten visade har nyligen bekräftats i andra stora undersökningar, bland andra Euro Heart Survey Diabetes and the Heart.
- Genomgående visar de studier som gjorts att 40 till 70 procent av infarktpatienterna har en patologisk sockeromsättning. En avgörande men ännu obesvarad fråga är hur dessa patienter hade presterat på glukosbelastning innan hjärtinfarkten.
- Vi vet inte det men man kan på goda grunder misstänka att de här patienterna skulle kunna upptäckas innan de blir hjärtsjuka. Vi menar att en försämrad glukostolerans är en riskfaktor på samma sätt som blodfettsrubbningar, hypertoni och andra kända faktorer, säger Anna Norhammar som dock inte vill rangordna deras betydelse.
- Det är omtvistat. Den stora UKPDS-undersökningen pekade ut hypertoni och hyperlipidemi som mest avgörande för hjärt- kärlsjukdom men det behöver inte bero på att höga glukosvärden är mindre farliga. Man kanske inte lyckades sänka det tillräckligt för att få en bra effekt.

Postprandiella värdet säger mer än fastevärdet
Frågan om intervention mot försämrad glukostolerans, eller pre-diabetes, har länge diskuterats och flera stora undersökningar som ska söka besvara frågan pågår. Anna Norhammar menar att det knappast hjälper att sänka gränsen för fasteglukos när diagnosen diabetes ska ställas.
- Nej, de flesta har sin störning postprandiellt, säger hon och hänvisar bland annat till DECODE-studien som visat att höga postprandiella värden bättre än fastevärden förutsäger vilka som ska dö i hjärt- kärlsjukdom. Det finns de som vill vända på resonemanget och kalla typ 2-diabetes för en hjärt-kärlsjukdom med höga blodsockervärden. Anna Norhammar är inte helt säker på om hon vill formulera det så men tycker nog att det ligger något i detta då blodsocker är en kontinuerlig riskfaktor för hjärtkärlsjukdom och riskökningen börjar redan under dagens gränsvärden för diabetes.
- Det viktiga är att ta reda på om det efter infarkten finns en riskfaktor som beror på en glukosstörning, säger Anna Norhammar.

Diabetiker fortfarande underbehandlade
Omhändertagandet av hjärtinfarktpatienter med diabetes har blivit bättre. Ettårsmortaliteten har sjunkit från 29 till 20 procent, bland icke-diabetiker från 16 till 12 procent. Diabetiker får alltmer av såväl akut som sekundärpreventiv behandling men fortfarande mindre än icke-diabetiker.
- Det borde inte vara så. Diabetikerna borde få mer. Åtgärderna är lika effektiva vid diabetes, i vissa fall till och med effektivare, konstaterar Anna Norhammar som jämfört data ur RIKS-HIA för perioderna 1995 till 1998 respektive 1999 och 2002. Exempel på underbehandling bland diabetiker är akut reperfusion och snabb revaskularisering men också blodfettssänkandebehandling efter utskrivning är mindre vanlig bland dem.
- Mortaliteten bland diabetikerna är ojusterat nästan dubblerad. En del av detta beror på underbehandling, säger Anna Norhammar.

Tord Ajanki
Publiceras med tillstånd av författaren och tidskriften Diabetes.

Förklaringar GAMI. Abnormal glucose tolerance - a strong predictor of future cardiovascular events in acute MI patients RIKS-HIA. Det svenska nationella registret för hjärtintensivvård UKPDS. The United Kingdom Prospective Diabetes Study DECODE. Diabetes Epidemiology: Collaborative analysis Of Diagnostic criteria in Europe

NyhetsINFO 2006 02 09
www red DiabetologNytt

|Upp|