Charcotfot – en fallbeskrivning

Acke Jernberger

Diagnostik av osteopati vid diabetes är svårt. Som framgår av följande fallbeskrivning är det väsentligt att diagnosen ställs på ett tidigt stadium för att undvika destruktion av leder, vilket kan resultera i allvarlig invaliditet och svåra lidande för patienten. Svårigheterna illustreras av sjukhistorien för en nu 62-årig kvinna, som haft typ 1 diabetes sedan barndomen, och som successivt försämrats med neuropati, retinopati och glaukom.

Perioden1993-1995: Ödem, rodnad och röntgenfynd feltolkas
De nu aktuella problemen började 1993, då patienten var 52 år, och då hon insulinbehandlats i 39 år. Infekterade sår på tårna tillstötte periodvis och hade behandlats med upprepade antibiotikakurer under ett år. I november 1994 vrickade hon höger fotled utan att det gjorde speciellt ont. Hon gick i fullt arbete, som förskollärare och sökte vårdcentralen efter tre dagar för ökande svullnad, rodnad och ömhet i foten. Distriktsläkaren konstaterade en distinkt palpationsömhet över laterala malleolen och lätt palpationsömhet medialt, fast röntgenundersökningen inte hade visat någon fotledsfraktur, figur 1. Några rader tidigare hade han i journalen skrivit om patientens grava diabetesneuropati. Missfärgningen av huden på foten och en bit upp på underbenet gjorde att han misstänkte att det förelåg någonting annat än en stukning. Pencillin sattes in mot eventuell erysipelas. Han beaktade tydligen inte risken för akut diabetesosteopati. Det hade han kanske gjort om han hade sett de bilder på framfoten, som även togs vid röntgenundersökning, figur 2. Medialt vid första metatarsalhuvudet fanns usurer och på skaften av de övriga metatarsalerna sågs periostala pålagringar talande för diabetesosteopati.
En annan distriktsläkare granskade röntgenutlåtandet fyra veckor senare. Denne journalförde att det inte fanns någon skelettskada, men då sannolikt endast med tanke på fotledsfraktur och nämner inte de patologiska förändringarna i framfoten. Fyra månader efter vrickningen antecknade den medicinskt ansvarige överläkaren vid medicinska kliniken, att det fortfarande fanns en rejäl svullnad över ankeln. Han avsåg att ta del av distriktsläkarens journal och fortsatt behandling med Lasix ordinerades.
Vid återbesök 4 månader senare, juli 1995, var höger fot fortfarande svullen. Nu fanns också sedan någon vecka en rodnad talande för paronyki på vänster stortå och antibiotika sattes in. Patienten hade en svårreglerad diabetes och i vid kontakt med diabetessköterskan en månad senare klagade hon över svårighet att motionera med sin svullna fot.
Utan tillgängligt journalunderlag finns en röntgen-undersökning av vänster framfot 95-10-05, vars bilder visar förändringar förenliga med utläkt diabetesosteopati, usur på lilltån och periostal pålagring på fjärde metatarsalen, figur 3.

År 1996: Allmän förbättring efter brott på andra benet
Utöver problemen från höger fot i 2 års tid ådrog sig patienten ett brott på vänster ben, en fibulafraktur i syndesmoshöjd enligt röntgenutlåtande 96-02-06. Höger fot nämns inte under året. Hon var helt sjukskriven i två månader men hade i stort sett mått bättre.

År 1997: Artropati tillkommer när röntgenfynd negligeras
I februari 1997 uppmanades patienten öka sin fysiska aktivitet för att gå ner i vikt. I april 1997 Citat: ”Hon arbetar 75%. Detta är f n optimalt men fungerar. För övrigt lite besvär från fötterna framför allt hö fot där hon har nedsjunket fotvalv. Har även problem med sin viktuppgång. ST: Ganska kraftiga ben. Inga ödem. Lite pigmentförändring. Ganska tjock stortåled hö sida samt nedsjunkna främre fotvalv. Tar en bild på fotskelett inför eventuell ortopedbedömning.
Ser pat igen i augusti. Remiss röntgen fotskelett utfärdad”. Röngenutlåtande höger fot 97-05-07 beskriver små ojämnheter i strukturen tibialt i caput på första metatarsalbenet, men inga skelett eller ledförändringar, figur 4.
Trots sin neuropati upplevde patienten värk från sin högra svullna fot vilket hon i juni 1997 meddelade diabetes-sköterskan per telefon. Citat diabetessköterskan 97-06-30: ”Ringer, mår riktigt bra. Har dock problem med känselbortfall hö fot och rtg har visat viss förändring. Pat vet inte vad det innebär och känner lite oro, eftersom foten alltid är svullen och värker. Kan bara ha joggingskor. Vill dels ha en undersökning och noggrannare besked om foten och ev. möjlighet till behandling. Lovar henne att kontakta doktorn angående ev remiss”. Distriktsköterskan kontaktade medicinöverläkaren, vilken lovade att ta upp frågan vid kommande besök i augusti.
Citat medicinöverläkare 97-08-13: ” Pat har mått bra under sommaren. Har emellertid besvär från hö fot som svullnar upp och där hon ibland har smärtor. Har för övrigt gått ner 10 kg i vikt”. Efter telefonsamtal fick patienten komma på ett extra besök till medicinöverläkaren i oktober. Denne antecknade: ”Fortsatt svullnad höger fot.
Denna svullnad har hon nu haft under en längre tid och således redan i somras men anamnesen sträcker sig längre tillbaka. Den ensidiga svullnaden är lite gåtfull men möjligen kan hon ha en autonom neuropati med öppnade kollateraler. Värdefullt att en ortoped tittar och remiss är tidigare utfärdad. Vidare beställer jag för säkerhets skull en ultraljudundersökning av hö underbens djupa venösa system för att förvissa mig om att pat. inte har någon genomgången trombos”.

Perioden 97-11-27 till 98-03-27: Ortoped och medicinöverläkare kommer till diagnos; terapi i blindo
Ortopeden vid länsdelsjukhuset undersökte patienten i november efter en röntgenundersökning av höger fot 97-10-14, som inte visade på ytterligare förändringar. Han fann en degig svullnad av fotryggen trots stödstrumpa. Han antecknade i journalen att orsaken till besvären från höger fotled var oklar. Han ifrågasatte om det förelåg en begynnande artros eller diabetesartropati, uteslöt inte heller postinfektiös artrit.
Patienten avböjde Pronaxenbehandling på grund av tidigare obehag av denna medicin och ordinerades istället en fotledsstabiliserande ortos. Efter tre veckor fick patienten komma på ett extra besök till ortopeden, som remitterade till CT-undersökning. Patienten ville avvakta med ortosen, då hon själv ansåg att besvären kom från mellanfoten. Vid återbesök i januari 1998 skrev ortopeden att han åter funderat på ”någon sorts Charcotfotutveckling”. Efter samråd med kirurgöverläkare, som funderat över om det kan vara någon defekt kärlreglering på diabetisk bas, skrev ortopeden en remiss till magnetkameraundersökning. Mot en lätt sänkning av det längsgående fotvalvet utfärdade han rekvisition av en fotbädd. Patienten begärde en förnyad röntgenundersökning av sin högra fot i februari 1998. Medicinöverläkaren skrev en akut remiss, och antecknade samtidigt i journalen: ”personligen tror jag ändå att det rör sig om en diabetesosteopati”. I röntgenutlåtandet angavs att: ”bilden är närmast förenlig med neurogen osteopati. Eventuell osteit kan dock ej helt uteslutas men är något mindre trolig.”, figur 5. Ortopeden fann röntgenförändringarna rätt uttalade jämfört med de tidigare, men ansåg att man måste utesluta någon sorts lågvirulent osteit och gjorde bedömningen: ”Sannolikt får man nöja sig med någon form av skoåtgärd, om infektion kan uteslutas.” Två dagar senare ringde patienten till ortopeden för att få en del frågor besvarade och han ordinerade inläggsbehandling eventuellt kompletterad med stadigare skodon. På patientens begäran blev hon helt sjukskriven i fyra veckor och därefter halvt i ytterligare 3 veckor. Från medicinkliniken informeras patienten 98-03-27 om diabetesosteopati utifrån ett särtryck från boken ”Diabetesfoten”. Särtrycket skickades hem till patienten och även en kopia av röntgensvaret.

Dag 1998-06-09: Patienten vill bli remitterad
Vid patientens återbesök hos medicinöverläkaren, hade ett arbetsekg utförts, vilket utföll normalt för åldern. Med Dopplerregistrering fann man att ankelblodtrycken var 120 mm Hg. Patienten hade visserligen en del smärtor i högra foten, men medicinöverläkaren bedömde att hon klarade sig bra med de gånghjälpmedel hon hade.
Han remitterade henne till en ny röntgenundersökning av den högra foten. Men patienten, som nu förlorat förtroendet för sina läkare, begärde en remiss till ortoped vid centrallasarettet efter rekommendation av ortopedingenjören – denne hade av ortopeden fått en rekvisition som inte stämde överens med patientens fotstatus. Först en dryg månad senare, efter det att patienten påmint medicinöverläkaren, skickar denne en remiss till ortopedkliniken vid centrallasarettet.

Perioden 1998-09-04 till 2000-05-23: tilltagande deformering
Det dröjde från 18 februari till 4 september 1998 innan Charcotfotens patologiska akuta kompressionsfrakturer och luxationer kom under behandling av ortoped 2 vid centrallasarettet. Patienten fick en gånggips omfattande fot och underben, men utan föregående utdrivning av ödemet med följd att gipsen skavde och fick lov att bytas en vecka senare och efter 3 veckor igen.
Genomgående var gipsarna för stora vid de byten, som gjordes med 4 veckors intervall eller tätare, sannolikt beroende på att foten inte först fick svullna av. Patienten lämnades att gå med full belastning på sin kollapsande fot och var endast halvt sjukskriven. Ingen anteckning visar att ortopeden skulle ha övervägt att reponera och fixerade den subtalärt brutna och subluxerade foten. Efter sex månader i februari 1999 planerades avgipsning och att övergå till ortosbehandling. Följande fyra månader justerades ortosen upprepade gånger och patienten måste tidvis använda behandlingsskor. Hon angav frihet från smärta, men att hon märkt att knölarna i fotvalvet blivit större.
Ortopeden bedömde att patienten fungerade bra med ortosen, som dock fortfarande justerades medan hon successivt övergick till behandlingsskor. I oron över sin fot hade patienten vänt sig till förtroendenämnden som sista dagarna i maj meddelat sin bedömning, att man inte ansåg henne felbehandlad. Den läkare, som tillhörde landstingets medicinska råd, skrev i sitt yttrande till nämnden, att han inte kunde se att handläggningen i sig medfört fysiska men för patienten, däremot kunde upplevelsen av långa väntetider i olika situationer leda till att patienten mådde psykiskt sämre.
Diabetessköterskan skrev några dagar senare: ”Hon har fått osteopati och bär ortos som regel, men har joggingskor med inlägg i dag. Ett återbesök till ortopedtekniska avdelningen är inplanerat till imorgon för utprovning av andra skor. Hon känner sig ledsen över sin högra fot, som har blivit deformerad och vet att hon aldrig mer kan ha vanliga skor.” Patienten använde under sommaren behandlingsskor och gick till arbetet, en 10 minuters väg, varje dag och var endast sjukskriven 25% fram till november 1999, så hon bad att få bli sjukskriven till 50%. Ortopeden tyckte att det hela fungerade bra.
Han skriver 2000-01-18: ”Röntgen fotleder fötter bilat. Oförändrat enligt utlåtande. Fötterna kliniskt inga sår.” Och 2000-05-23 ”Röntgen hö och vä fot med oförändrade läge på båda fötterna och fotlederna röntgenologiskt, figur 6. Återbesök i oktober efter röntgenundersökning av båda fötterna.” Bilder av patientens Charcotfot tagna 2000-06-05, visar att framfoten står abducerad c:a 20O från fotens längdaxel och supinerad c:a 10O. I fotsulan buktar tuberositas os metatarsalae 5 ned plantart och står lägre än tuber calcanei som vid en typisk gungfot.

Kommentarer
Vid granskning av röntgenfilmer och mätning av vinkeln mellan talus längdaxel och första metatarsalbenets längdaxel stod talus 94-12-01 i 3O:s dorsalflexion i förhållande till första metatarsalbenet; 97-05-07 i en plantarflexion på 2O; 97-10-14 uppgick vinkeln till 15O; 98-06-18 till 30O och 00-05-23 till 42O. Den ökande vinkel talar emot att en konsolidering av det destruerade skelettpartiet skulle ägt rum.

Det är svårt att förstå, att man inte sett dessa förändringar mellan varje röntgenundersökning. Genom belastning av framfoten har efter 98-02-18 en dorsal felställningen i mellanfoten ökat 12O och givit så kallad gungfot. Den övriga destruktionen och deformeringen av fotskelettet medförde, att talushuvudet ej längre ledar mot naviculare utan står inriktat mot tredje metatarsalbenet. Foten har förlorat all möjlighet till frånskjut i steget och vadmuskeln är förkortad medan hälbenet står i maximal plantarflexion. Hela fotsulan är varusställd. Vid genomgång av journalerna får man intryck av att behandlande läkare inte känner till, att akut diabetisk osteopati huvudsakligen är en klinisk diagnos. Röntgenbilder verifierar endast den destruktion, som skulle ha förhindrats.
Folke Lithner m fl har beskrivit att fotröntgen av neuropatiska diabetiker ofta visar små förändringar såsom periostala pålagringar, exostoser, avlösta benfragment och usurer utgörande tecken på utläkt osteopati, och är givetvis ett varningstecken, att ny attack av ostepati kan komma. De små avlösta benfragmenten orsakas av lossnade ligament- och senfästen, vilket är de första symtomen, vilka följs av arthropati, när leden sedan subluxerar vid belastning eller blivit inkongruent genom nedpressning i ledytan. De små röntgenologiska förändringarna inom höger framfot 94-12-01 och 97-05-07 samt vänster framfot 95-10-05 tycks inte ha beaktats av läkarna enligt journalanteckningarna. Per Holstein har sagt att diagnosen akut osteopati, kan man ställa, om symtomen: rodnad, svullnad och smärta snabbt försvinner vid högläge av foten ovan hjärtats nivå. Efter ingipsning får benet inte belastas. Endast gång med kryckor eller förflyttning i rullstol tillåts. Först sedan den lokala temperaturen inom det aktuella området inte överstiger 1O C vid jämförelse med andra friska sidan kan belastning påbörjas. Benläkning kan i bästa fall ske utan röntgenologiska spår eller endast lämna, de små tecken Lithner omnämnt. Den fortsatta kontrollen av osteopatin sker med regelbundna temperaturmätningar för att vaka över recidiv om patienten är för fysiskt aktiv. Bengt Fagrell har påpekat hur väsentligt det är att förbättra det venösa avflödet och sänka det förhöjda ventrycket samt därigenom förbättra det nutritiva blodflödet, för att undvika central hudnekros vid diabetiskt erytem orsakat av arteriovenös shuntning av blodet. Detsamma torde gälla alla vävnader även benvävnaden. Många författare har beskrivit hur ödem hindrar läkning. Även om man såsom patientens läkare fruktar osteomyelit eller osteit mer än diabetisk neurogen osteopati, bör ju intensiv behandling ha satts in för att få bort ödemet. Även för läkning av fotsår är det en synnerligen viktig faktor. William Wagner påpekar att gånggipsens (Total Contact Cast, TCC) ödemkontrollerande effekt kanske var minst lika betydelsefull, som avlastningen av såren.

Gånggipsens cirkulationsbefrämjande effekt har tidigare påvisats av Jaqueline Perry. Socialstyrelsen riktlinjer för behandling av diabetisk osteopati i Medicinsk faktadatabas - MARS, ger tyvärr ingen direkt vägledning hur man ska förfara vid misstanke på akut diabetisk osteopati. Inriktningen är mer mot en korrekt vetenskaplig diagnos än praktiska åtgärder. Om ödem står att läsa att: ”I samband med djup infektion kombinerat med ödem är dock den väsentliga komponenten att immobilisera extremiteten och att hindra progress av infektion och ytterligare vävnadsdestruktion.” Patienten i denna redogörelse har ända sedan 1994 i perioder behandlats mobilt med diuretika.

Beträffande radiologisk diagnostik av fotskelett rekommenderas, av MARS, röntgenundersökning : ”i utvalda fall på misstanke om skelettdestruktioner och bedömning av förekomst av kärlförkalkningar. Utredningen kan kompletteras med isotop-tekniker (kombinerad teknetium och galliumscintimetri, indiummärkt leukocytscintimetri) magnetresonans-undersökning (MR) och datortomografi (CT) när differential-diagnostiska svårigheter föreligger avseende misstanke om djup infektion och dess utbredning. Ingen av dessa metoder är invändningsfria. I flertalet fall med djupa infektioner i den diabetiska foten har man mjukdels-engagemang med eller utan skelettpåverkan. En renodlad bakteriell osteit utan samtidig mjukdelspåverkan är ovanlig. Differentialdiagnosen mellan osteoartropati och bakteriell osteit i den diabetiska foten avgörs i regel av en fortlöpande klinisk bedömning.” Diagnosen osteopati bör ställas på de kliniska fynden, som liknar både erysipelas och osteit, ej först efter Charcot-destruktion av foten. Tursamt nog bör samtliga tre tillstånd få samma initiala behandling mot ödemet och antibiotika mot infektion. Den korrekta diagnosen kan senare fastställas med radiologisk skelettundersökning.
Bristande insikt om osteopatibehandling framgår av behandlande läkarens yttrande: ”av för mig oklar anledning begär patienten en remiss till ortopedkliniken vid centrallasarettet för ortopedbedömning där. Diagnosen är vid detta tillfälle klar och handläggningen har skötts från ortopedkliniken vid länslasarettet.” Tidigare decenniers många misstag och försummade möjligheter att rädda osteopatiska fötter från att bli Charcotfötter borde nu vara historia genom den forskning som bedrivits. Redan vid mitten av förra seklet hade i USA chefen för Hansen Disease Hospital i Careville, Paul Brand, föreskrivit hur sådana patienter bör omhändertas. Ingen patient med svullen, varm och rodnad fot fick lämna sjukhuset utan avlastning med dubbla kryckkäppar eller i rullstol, för att inte med belastning skada den genom osteopati försvagade benvävnaden.

Acke Jernberger
Ortoped, Norrköping
a.jernberger@telia.com

Rekommenderad litteratur
Armstrong DG, Todd WF, Lavery LA, Harkless LB, Bushman TR. The natural history of acute Charcot’s arthropathy in a diabetic foot specialty clinic. J Am Podiatr Med Assoc 1997 Jun;87(6):272-8

Armstrong DG, Lavery LA. Monitoring healing of acute Charcot’s arthropathy with infrared dermal thermometry. J Rehabil Res Dev 1997 Jul;34(3):317-21

Caputo GM, Ulbrecht J, Cavanagh PR, Juliano P. The Charcot foot in diabetes: six key points. Am Fam Physician 1998 Jun;57(11):2705-10

Cavanagh PR, Young MJ, Adams JE, Vickers KL, Boulton AJ. Radiographic abnormalities in the feet of patients with diabetic neuropathy. Diabetes Care 1994 Mar;17(3):201-9

Giurini JM, Chrzan JS, Gibbons GW, Habershaw GM. Charcot’s disease in diabetic patients. Correct diagnosis can prevent progressive deformity. Postgrad Med 1991 Mar;89(4):163-9

Early JS, Hansen ST. Surgical reconstruction of the diabetic foot: a salvage approach for midfoot collapse. Foot Ankle Int 1996 Jun;17(6):325-30

Fagrell B. Microcirculatory methods for evaluating the effect of vasoactive drugs in clinical practice. Acta Pharmacol Toxicol 1986 Vol 59, Suppl VI,

Fagrell B. Relationship between Macro- and Microcirculation clinical aspects. Acta Pharmacol Toxicol 1986 Vol 58, Suppl II.

Fabrin J, Larsen K, Holstein PE. Long-Term follow-up in diabetic charcot feet with spontaneous onset. Diabetes Care Vol 23, No 6, June 2000.

Lithner F. Lesions of the Legs in Diabetics. Acta Med Scand. 1976 Suppl. 589.

McGill M, Molyneaux L, Bolton T, Ioannou K, Uren R, Yue DK. Response of Charcot’s arthropathy to contact casting: assessment by quantitative techniques. Diabetologia 2000 Apr;43(4):481-4

Myerson MS, Henderson MR, Saxby T, Short KW. Management of midfoot diabetic neuroarthropathy. Foot Ankle Int 1994 May;15(5):233-41

Pinzur MS, Sage R, Stuck R, Kaminsky S, Zmuda A. A Treatment algorithm for neuropathic (Charcot) midfoot deformity. Foot & Ankle 14:(4),189-197. 1993

Sammarco GJ, Conti SF. Surgical treatment of neuroarthropathic foot deformity. Foot Ankle Int 1998 Feb;19(2):102-9

Schon LC, Easley ME, Weinfeld SB. Charcot neuroarthropathy of the foot and ankle. Clin Orthop 1998 Apr;(349):116-31

Sella EJ, Barrette C. Staging of Charcot neuroarthropathy along the medial column of the foot in the diabetic patient. J Foot Ankle Surg 1999 Jan-Feb;38(1):34-40

Wagner FW. The Dysvascular Foot. Foot & Ankle September 1981 /Vol 2, No 2, p 86.

Kommentar

Diabetesosteoartropati, diabetisk skelettsjukdom eller Charcotfot, är ett potentiellt invalidiserande tillstånd som framför allt drabbar patienter med mikrovaskulära komplikationer. Tyvärr är orsakerna ännu till största delen okända. Det är dock sannolikt att neuropati, sannolikt i kombination med störd mikrocirkulation och mindre eller större traumata är viktiga bidragande orsaker.
En vanlig komplicerande faktor vad avser omhändertagandet av Charcotfot är fortfarande bristande kunskap inom vården om tillståndets förekomst, adekvat diagnostik och behandling.
Denna fallbeskrivning av Acke Jernberger beskriver naturalförloppet vid mindre väl uppmärksammad och behandlad Charcotfot, och påminner därigenom om tillståndet och behovet av fortlöpande utbildning med detta tema.

Björn Eliasson, doc, överl,
ansvarig för Diabetesfotsårcentrum, SU Sahlgrenska

Celltransplantation och diabetes
Transplantation av insulinproducerande celler kan bli aktuellt vid svårbehandlad typ 1 diabetes. En forskargrupp vid Akademiska Sjukhuset i Uppsala har utvecklat en metod där det räcker med celler från en givare för att bota en patient med diabetes. I ställer för 10 procent lever 70-80 procent av cellerna, enligt prof Olle Korsgren, forskningsledare vid Akademiska sjuhuset. I år inleds de första försöken, skriver Svenska Dagbladet 040111

NyhetsINFO 040113
www red DiabetologNytt